راهنمای جامع درماتیت آتوپیک (اگزمای آتوپیک) – علل، علائم، تشخیص و درمان

مقدمه‌ای بر درماتیت آتوپیک (اگزمای آتوپیک)

درماتیت آتوپیک (اگزمای آتوپیک) یک بیماری التهابی مزمن پوستی است که عمدتاً از کودکی آغاز می‌شود و طی طبیعی متغیری دارد. خارش مهم‌ترین علامت این بیماری است که اغلب در موارد شدید به صورت عصبانی‌کننده و آزاردهنده‌ای ظاهر می‌شود و منجر به اختلال خواب و پوستی خراشیده و مستعد عفونت می‌گردد. بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک اغلب بیماری‌های همراه آتوپیک مانند آسم آلرژیک و رینیت آلرژیک نیز دارند و کیفیت زندگی قابل توجهی پایین‌تری را تجربه می‌کنند.

درماتیت آتوپیک یا همان اگزمای آتوپیک، یکی از شایع‌ترین بیماری‌های التهابی مزمن پوست در کودکان است که می‌تواند تا بزرگسالی نیز ادامه یابد. علاوه بر خارش شدید که خواب و کیفیت زندگی بیمار را تحت تاثیر قرار می‌دهد، این بیماری معمولاً با حساسیت‌ها و آلرژی‌های دیگر مانند آسم و رینیت آلرژیک همراه است. درک علل، نشانه‌ها و روش‌های درمانی موثر برای کنترل این بیماری التهابی پوست حائز اهمیت است. در ادامه به بررسی جزئیات بیشتر در مورد این شرایط پوستی شایع در کودکان می‌پردازیم.

تعاریف و بررسی تاریخی اصطلاح‌شناسی درماتیت آتوپیک

اصطلاح درماتیت آتوپیک نخستین بار در سال 1933 توسط Sulzberger و Wise ابداع شد و جایگزین اصطلاحات اولیه مربوط به احتمال درماتیت آتوپیک مانند tinea muquese، porrigo larvalis و prurigo هبرا گردید. اصطلاح آتوپی نخستین بار در سال 1923 توسط Coca و Cooke معرفی شد تا به تمایل به ایجاد فراحساسیت آلرژیک که به صورت آسم و تب یونجه ظاهر می‌شود، اشاره کند. واژه آتوپی از کلمه یونانی atopos به معنای “بدون مکان” گرفته شده است که بیانگر مبانی ارزی ایجادکننده بیماری فراحساسیت آلرژیک است.

Wise و Sulzberger در سال 1933 اصطلاح درماتیت آتوپیک را برای توصیف بیماری پوستی عودکننده اگزماتوز در بیمارانی با سابقه خانوادگی بیماری آتوپیک به کار بردند. آنها به طور مهمی یادآور شدند که بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک ممکن است سابقه شخصی سایر بیماری‌های آتوپیک را نداشته باشند.

از زمان این مقاله بنیادین، چندین گروه تلاش کرده‌اند تا نام این بیماری را تغییر دهند تا عمدتاً درماتیت آتوپیک همراه با حساسیت ایمونوگلوبولین E را از درماتیت آتوپیک بدون حساسیت متمایز کنند، مانند درماتیت آتوپی‌فرم و اگزما غیرآتوپیک. بررسی نظام‌مند اخیر نشان می‌دهد درماتیت آتوپیک رایج‌ترین نام برای این بیماری است و پیشنهاد می‌کند که از این اصطلاح به طور جهانی برای درماتیت آتوپیک استفاده شود.

نویسندگان آن مقاله استفاده از اصطلاحات کمتر اختصاصی مانند اگزما را که یک اصطلاح ظاهری است و شامل درماتیت تماسی و سایر شرایط اگزماتوز می‌شود، توصیه نمی‌کنند.

بنابراین، درماتیت آتوپیک یا همان اگزمای آتوپیک، رایج‌ترین اصطلاح برای اشاره به این بیماری التهابی مزمن پوستی است که از کودکی شروع می‌شود. درک تاریخچه و تکامل اصطلاح‌شناسی آن برای متمایز کردن این شرایط از سایر انواع درماتیت و اگزما ضروری است. استفاده از اصطلاحات اختصاصی‌تر به جای واژه‌های کلی مانند اگزما، به درک بهتر این بیماری پوستی التهابی شایع کمک می‌کند.

پیشرفت قابل توجهی در درک ما از این بیماری نمی‌توانست بدون تعریف درستی از آن صورت گیرد. کارهای اولیه پیشگامان حوزه درماتیت آتوپیک مانند Rajka، Lobitz و Hanifin مسیر را برای اولین مجموعه جامع معیارهای تشخیصی درماتیت آتوپیک یعنی معیارهای Hanifin-Rajka هموار کرد. معیارهای اصلی اعتبارسنجی و همچنان استاندارد طلایی برای تشخیص درماتیت آتوپیک باقی مانده‌اند.

مشابه اصطلاح‌شناسی درماتیت آتوپیک، تلاش‌های متعددی برای بازبینی و کوتاه کردن معیارهای اولیه به منظور مفیدتر کردن آنها در عمل بالینی صورت گرفته است. معیارهای گروه کاری انگلستان با استفاده از روش‌های آماری مدرن توسعه یافت و نمایانگر مجموعه فشرده‌ای از معیارهای اولیه مفید برای مطالعات اپیدمیولوژیک مبتنی بر جمعیت است.

مشاوره پوست و مو آنلاین باماویت

آیا به دنبال راه‌حل‌ تخصصی برای مشکلات پوستی خود هستید؟ در باماویت، ما با بهره‌گیری از به‌روزترین روش‌های درمانی پوست و مو، به شما کمک می‌کنیم تا بهترین نتیجه را بگیرید.    

درخواست مشاوره پوست و مو

معیارهای تشخیصی توافقی درماتیت آتوپیک کودکان توسط آکادمی آمریکایی پوست‌شناسی نیز راهنمای مفید و دوستانه‌ای برای بالینگران جهت تشخیص درماتیت آتوپیک است، هرچند مطالعات اعتبارسنجی رسمی منتشر نشده است.

بنابراین، تدوین معیارهای تشخیصی دقیق و قابل اعتماد برای درماتیت آتوپیک نقش محوری در پیشبرد دانش ما در مورد این بیماری داشته است. هر چند تلاش‌ها برای بهینه‌سازی این معیارها برای کاربرد بالینی بهتر ادامه دارد، معیارهای اولیه همچنان استاندارد طلایی محسوب می‌شوند. تشخیص دقیق درماتیت آتوپیک بر اساس معیارهای معتبر، پایه و اساس مطالعه و درک بهتر این بیماری پوستی شایع است.

بررسی شیوع درماتیت آتوپیک در جوامع مختلف

از دهه 1960 به بعد، بیش از سه برابر افزایش در شیوع درماتیت آتوپیک مشاهده شده است. درماتیت آتوپیک یک مشکل بهداشت عمومی عمده در سراسر جهان است، با شیوع 10 تا 20 درصد در کودکان در ایالات متحده، اروپای شمالی و غربی، آفریقای شهری، ژاپن، استرالیا و سایر کشورهای صنعتی.

پروژه بار جهانی بیماری‌ها، “درماتیت” که شامل درماتیت آتوپیک نیز می‌شود را به عنوان بالاترین رتبه بیماری پوستی از نظر بار ناتوانی جهانی رتبه‌بندی کرده است. شیوع درماتیت آتوپیک در بزرگسالان مشخص‌تر نیست، اما مطالعات اخیر شیوع آن را در ایالات متحده، آلمان و ژاپن بین 3 تا 7 درصد برآورد می‌کنند.

مطالعه فاز سه بین‌المللی آسم و آلرژی‌ها در کودکان تأیید کرد که درماتیت آتوپیک بیماری با شیوع بالای جهانی است که بیماران را در هم کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه تحت تأثیر قرار می‌دهد.

تفاوت‌های نژادی و قومی نیز در شیوع وجود دارد، به طوری که شیوع در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار در ایالات متحده بیشتر است.

تفاوت‌های گسترده‌ای در شیوع در درون کشورهایی که توسط گروه‌های قومی مشابهی ساکن هستند، مشاهده شده است که نشان می‌دهد عوامل محیطی در تعیین بروز بیماری بسیار مهم هستند. چندین مطالعه نشان می‌دهد که نرخ‌های شیوع پایین‌تری در مناطق روستایی در مقایسه با مراکز شهری در یک کشور وجود دارد.

سایر عوامل خطر گزارش شده در ارتباط با درماتیت آتوپیک شامل مواجهه با آلودگی هوا، استفاده از آب سخت، افزایش درآمد و تحصیلات در هر دو نژاد سفید و سیاه پوست، چاقی و استفاده بیشتر از آنتی‌بیوتیک است.

آب و هوا نیز ممکن است در بروز بیماری نقش داشته باشد، به طوری که مناطق با رطوبت پایین‌تر و پرتو فرابنفش کمتر شیوع بالاتری دارند. عوامل اقلیمی و سطوح آلودگی هوا همچنین ممکن است بر علائم و عودهای بیماری تأثیر بگذارند.

بنابراین، درماتیت آتوپیک بیماری پوستی التهابی شایعی است که شیوع آن در سراسر جهان در حال افزایش است. عوامل محیطی، ژنتیکی و آب و هوایی نقش مهمی در تعیین میزان بروز و شدت علائم دارند. شناخت اپیدمیولوژی و عوامل خطر این بیماری التهابی پوست برای پیشگیری و کنترل موثر آن حائز اهمیت است.

ویژگی‌های بالینی درماتیت آتوپیک

یافته‌های پوستی

ضایعات حاد اگزماتوز با پاپول‌ها و وزیکول‌های اریتماتوز، اغلب همراه با ترشحات نقطه‌ای یا آشکار مشخص می‌شوند. ضایعات زیرحاد تا مزمن اغلب پوسته‌ریزی، خراشیدگی و لیکنی‌فیکاسیون را نشان می‌دهند. بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک ممکن است تنها یک مرحله از ضایعات اگزماتوز را داشته باشند، اما اغلب بیماران مخلوطی از ضایعات حاد و مزمن را به طور همزمان در نواحی مختلف بدن و حتی در یک ضایعه دارند. ضایعات اگزماتوز انفرادی درماتیت آتوپیک را نمی‌توان به سادگی از نظر بالینی یا بافت‌شناسی از ضایعات موجود در سایر شرایط اگزماتوز مانند درماتیت تماسی آلرژیک یا درماتیت نامولار متمایز کرد.

بیماران با پوست تیره‌تر اغلب با تشدید فولیکولی، پاپول‌های تخت در نواحی لیکنی‌فیه و گرایش به هیپرپیگمانتاسیون در نواحی التهابی که می‌تواند برای بیماران بسیار ناراحت‌کننده باشد، مراجعه می‌کنند. به ندرت، بیماران ممکن است دپیگمانتاسیون شبه ویتیلیگو را در نواحی درگیر تجربه کنند که تشخیص آن از از دست رفتن رنگدانه‌های ناشی از استروئیدهای موضعی دشوار است.

توزیع ضایعات اگزماتوز بسته به سن بیمار و فعالیت بیماری متفاوت است. در دوران نوزادی، درماتیت آتوپیک به طور کلی حادتر بوده و عمدتاً صورت ، پوست سر و سطوح اکستانسوری اندام‌ها را درگیر می‌کند. ناحیه پوشک معمولاً درگیر نمی‌شود. در کودکان بزرگ‌تر و افرادی که سابقه طولانی بیماری پوستی دارند، بیمار اغلب شکل مزمن درماتیت آتوپیک را با لیکنی‌فیکاسیون و محدود شدن ضایعات به چین‌های خمیده اندام‌ها توسعه می‌دهد. درماتیت آتوپیک ممکن است با بالا رفتن سن بیمار فروکش کند و فرد بزرگسالی با پوستی حساس به خارش و التهاب در مواجهه با تحریک‌کننده‌های بیرونی باقی بگذارد. اگزمای مزمن دست ممکن است تظاهر اصلی درماتیت آتوپیک در بسیاری از بزرگسالان باشد.

حداقل یک سوم بیماران ویژگی‌های بالینی کمبود فیلاگرین مانند ایکتیوز ولگاریس، کراتوز پیلاریس و خطوط اضافی کف دست را دارند. این ویژگی‌های بالینی با نقص ژنتیکی در کد کردن پروتئین فیلاگرین مرتبط هستند و می‌توانند بیمارانی را شناسایی کنند که طی شدیدتری از بیماری و همراهی‌های آلرژیک را تجربه می‌کنند.

سایر شرایط پوستی خاص مرتبط با درماتیت آتوپیک شامل ویتیلیگو و آلوپسی آراتا است. بنابراین، درماتیت آتوپیک طیف گسترده‌ای از یافته‌های پوستی حاد و مزمن را ایجاد می‌کند که بسته به سن و فعالیت بیماری توزیع متفاوتی دارند. شناسایی صحیح الگوهای ظاهری و توزیع ضایعات برای تشخیص دقیق این بیماری التهابی شایع پوستی در هر سنی حائز اهمیت است.

بیماری های آتوپیک در درماتیت آتوپیک

شناخت رو به رشدی وجود دارد که بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک بار سنگینی از بیماری‌های همراه را تحمل می‌کنند. بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک اغلب نشانه‌هایی از فعال شدن ایمنی وابسته به لنفوسیت T کمکی 2 (Th2) را نشان می‌دهند، از جمله سطوح بالای IgE کل و اختصاصی سرم، ائوزینوفیلی و گرایش به بیماری‌های همراه آلرژیک.

مطالعات وسیع مبتنی بر جمعیت نشان می‌دهند بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک شیوع بالاتری از آلرژی غذایی، آسم و رینیت آلرژیک دارند. شدت بیماری پوستی با خطر و شدت بیماری همراه ارتباط دارد.

درماتیت آتوپیک اغلب اولین بیماری آتوپیکی است که توسعه می‌یابد، اما این بیماری‌ها می‌توانند به هر ترتیب و ترکیبی رخ دهند. به عنوان مثال، حساسیت‌زایی آلرژیک ممکن است قبل یا بعد از توسعه درماتیت آتوپیک اتفاق بیفتد، اما در تا 80٪ بیماران رخ می‌دهد.

تلاش‌های گسترده برای ادغام داده‌های کوهورت بالینی و داده‌های اُمیکس در حال انجام است و نشان می‌دهد مسیرهای پاتوبیولوژیک محرک‌شده توسط Th2 موجب چندبیماری دیده شده در درماتیت آتوپیک می‌شوند.

هنوز مطالعه‌ای وجود ندارد که نشان دهد درمان صرف پوست تأثیر مثبتی بر بیماری‌های همراه آلرژیک دارد یا پیشگیری از درماتیت آتوپیک می‌تواند از توسعه سایر بیماری‌های آتوپیک (راه پیمایی آتوپیک) جلوگیری کند.

بنابراین، درماتیت آتوپیک اغلب با طیف وسیعی از بیماری‌های آلرژیک و التهابی دیگر همراه است که بار سنگینی بر بیماران تحمیل می‌کند. شناسایی و درمان مناسب این همراهی‌ها علاوه بر کنترل درماتیت آتوپیک، بخش مهمی از مراقبت جامع از این بیماران است. مطالعات بیشتری لازم است تا روشن شود آیا درمان پوست می‌تواند بر بیماری‌های آلرژیک همراه نیز تأثیر مثبت داشته باشد یا خیر.

تأثیرات روانشناختی و اجتماعی درماتیت آتوپیک

مطالعات متعددی در جمعیت کودکان و بزرگسالان نشان می‌دهد که درماتیت آتوپیک، به ویژه بیماری متوسط تا شدید، تأثیر عمیقی بر سلامت عاطفی و روانشناختی بیمار دارد. کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک نسبت به گروه کنترل سالم، مشکلات هیجانی و رفتاری بیشتری از خود نشان می‌دهند. مطالعات مبتنی بر جمعیت همچنین شیوع بالاتری از اختلال نقص توجه-بیش‌فعالی، اضطراب، اختلال رفتاری و اوتیسم را در کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک در مقایسه با کودکان بدون درماتیت آتوپیک نشان می‌دهند. کودکانی که بیماری شدیدتری دارند، به ویژه در معرض خطر بیشتری هستند.

خطر ابتلا به اختلال نقص توجه-بیش‌فعالی در هر دو گروه کودکان و بزرگسالان به نظر می‌رسد با اختلال خواب که یک پیامد شایع خارش در درماتیت آتوپیک است، مرتبط باشد. اضطراب و افسردگی همراهی‌های شایعی در بیماران بزرگسال مبتلا به درماتیت آتوپیک هستند. بین 43 تا 57٪ بیماران در کارآزمایی‌های بالینی فاز 3 برای درماتیت آتوپیک، آستانه‌هایی برای احتمال اضطراب یا افسردگی در مقیاس اضطراب و افسردگی بیمارستانی داشته‌اند.

درمان ضدالتهابی مؤثر به نظر می‌رسد در بخش قابل توجهی از بزرگسالان طی این کارآزمایی‌ها، هم اضطراب و هم علائم افسردگی را تسکین داده است. بنابراین، درماتیت آتوپیک تنها یک بیماری پوستی نیست و بر سلامت روان و عملکرد اجتماعی بیماران، به ویژه کودکان، اثر منفی قابل توجهی دارد. توجه به جنبه‌های روانی این بیماری و درمان آن‌ها در کنار درمان‌های پوستی، ضروری است.

عفونت‌های پوستی ناشی از استافیلوکوک اورئوس در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک: علل، تشخیص و درمان

عفونتهای سطحی استافیلوکوک اورئوس به دور از هر شکی رایج‌ترین عفونتی است که در درماتیت آتوپیک یافت می‌شود. استافیلوکوک اورئوس بیش از 70 درصد ضایعات پوستی بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک را کلونیزه می‌کند، به طوری که درماتیت آتوپیک شدیدتر با نرخ بالاتری از کلونیزاسیون همراه است. مطالعات در مورد شیوع استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی‌سیلین در این جمعیت متناقض هستند اما به نظر نمی‌رسد نسبت به نرخ پایه کلونیزاسیون بالاتر باشد. تعداد کمی از مطالعات به نرخ واقعی عفونت ناشی از استافیلوکوک اورئوس برخلاف کلونیزاسیون آن می‌پردازند. یک مطالعه از ژاپن حدود دو برابر افزایش عفونت ایمپتیگو در کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک را نسبت به گروه کنترل غیر مبتلا به درماتیت آتوپیک نشان داده است.

نرخ عفونتهای جدی ناشی از استافیلوکوک اورئوس نیز در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک به خوبی مشخص نشده است، اما گزارشاتی در ادبیات پزشکی از اندوکاردیت، استئومیلیت و سپتی‌سمی وجود دارد. هم نقص مواجهه پوستی و هم نقص ایمنی یافت شده در درماتیت آتوپیک ممکن است تمایل به کلونیزاسیون و عفونت را توضیح دهد. پوست التهابی بیان فیبرونکتین و فیبرینوژن را افزایش می‌دهد که جایگاه اتصال استافیلوکوک اورئوس هستند. pH بالا و اختلال مواجهه ناشی از خراشیدگی دیده شده در پوست درماتیت آتوپیک رشد استافیلوکوک اورئوس را ترویج می‌کند. بیان پپتید ضدمیکروبی نیز در این بیماران کاهش یافته‌ است که فکر می‌شود به دلیل اثر مهاری سایتوکین‌های نوع 2 باشد. سایتوکین‌های نوع 2 همچنین اثر کشندگی توکسین‌های استافیلوکوک اورئوس را بر روی کراتینوسیت‌ها افزایش می‌دهند. به نظر می‌رسد مهار سایتوکین‌های نوع 2 در درماتیت آتوپیک عفونت‌های پوستی در درماتیت آتوپیک را کاهش دهد.

کلونیزاسیون استافیلوکوک اورئوس احتمالاً به التهاب پوست کمک می‌کند. توکسین‌های استافیلوکوک اورئوس سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن را فعال می‌کنند و بیان آنتی‌ژن لنفوسیتی پوستی را افزایش می‌دهند. عود درماتیت آتوپیک با تغییراتی در میکروبیوم به سمت نمایندگی بزرگتری از استافیلوکوک اورئوس همراه است. با این حال، درمان آنتی‌بیوتیکی پوست بالینی غیرعفونی شدت درماتیت آتوپیک را کاهش نداده است. به نظر می‌رسد استفاده از حمام سدیم هیپوکلریت رقیق (حمام بلیچ) شدت درماتیت آتوپیک را بهبود می‌بخشد، اما مشخص نیست که آیا این اثر از طریق ضدالتهابی و ترمیم مواجهه پوستی به جای اثرات ضدمیکروبی است یا خیر.

تصمیم‌گیری در مورد درمان یک عفونت استافیلوکوک اورئوس ساده نیست. اغلب تشخیص درماتیت آتوپیک ترک‌خورده حاد یا خراشیدگی از ایمپتیگو استافیلوکوکی دشوار است، و کشت ضایعات در تمایز بین کلونیزاسیون و عفونت کمکی نمی‌کند. با این حال، انجام کشت توصیه می‌شود تا در هدایت درمان آنتی‌بیوتیکی و شناسایی سویه‌های MRSA کمک کند. MRSA به یک پاتوژن بسیار مهم در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک تبدیل شده است. پلاک‌های فرسایشی، پوسته عسلی رنگ، فولیکولیت و پوسچرهای متعدد یا مداوم دردناک نشانه‌هایی از عفونت باکتریایی ثانویه پوست بالینی مرتبط هستند که در آنها استفاده از آنتی‌بیوتیک توصیه می‌شود. جالب اینکه، استروئیدهای موضعی به تنهایی شمارش استافیلوکوک اورئوس را کاهش می‌دهند که نشان‌دهنده نقش التهاب در حساسیت به استافیلوکوک اورئوس است.

عفونت‌های ویروسی و قارچی در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک: علل، علائم بالینی و روش‌های درمان

عفونت ویروسی

بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک نسبت به زگیل معمولی حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و به سایر عفونت‌های ویروسی مانند مولوسکوم کنتاژیوزوم با ارائه بالینی بزرگ‌تری پاسخ می‌دهند. جدی‌ترین عارضه وابسته به ویروس، هرپس ظاهر شونده روی اگزما (EH) است. پس از یک دوره کمون 5 تا 12 روزه، ضایعات وزیکولوپوسچولر خارش‌دار متعددی به صورت پراکنده ظاهر می‌شوند.

ضایعات وزیکولی دارای فرورفتگی مرکزی هستند، تمایل به خوشه‌ای شدن دارند و اغلب خونریزی و پوسته‌ای می‌شوند. زخم‌های حفره‌مانند و بسیار دردناک نتیجه می‌شوند. این ضایعات ممکن است به هم بپیوندند و مناطق وسیع بدون پوست و خونریزی‌دار ایجاد کنند که می‌تواند در برخی موارد کشنده باشد. نقص در مسیرهای اینترفرون ممکن است توضیح دهد که چرا برخی بیماران این عارضه ویرانگر بالقوه را تجربه می‌کنند.

اگرچه عفونت آبله مرغان از اواخر دهه 1970 در سراسر جهان ریشه‌کن شده‌ است، تهدیدات تروریسم بیولوژیکی (با آبله مرغان و سایر عوامل عفونی) موجب شده است کشورها دوباره سیاست‌های خود را در مورد آغاز برنامه‌های واکسیناسیون مورد بازنگری قرار دهند. در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک، واکسیناسیون آبله مرغان (یا حتی مواجهه با افراد واکسینه شده) ممکن است منجر به آکنه وسیع‌الانتشار شدیدی شود که شبیه EH به نظر می‌رسد. بنابراین، در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک، واکسیناسیون ممنوع است مگر اینکه خطر واضحی از آبله مرغان وجود داشته باشد. علاوه بر این، تصمیم‌گیری در مورد واکسیناسیون اعضای خانواده باید احتمال اگزما واکسینیوم در تماس‌های خانگی را در نظر بگیرد.

واکنش‌های بزرگ‌شده به ویروس کوکساکی نیز در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک گزارش شده‌اند که ممکن است شبیه EH باشد و به آن اگزما کوکساکیوم گفته می‌شود. کودکان دچار وزیکول یا پاپول دست و پا می‌شوند که شبیه بیماری دست، پا و دهان معمولی است، اما ضایعات معمولاً شدیدتر و خونریزی‌دار هستند و نواحی دیگر درگیر در اگزما را نیز دربر می‌گیرند. با وجود ارائه گاهی اوقات دراماتیک، آکنه پوستی بدون عوارض سوء برطرف می‌شود.

عفونت قارچی

مشخص نیست که آیا عفونت‌های قارچی سطحی در افراد آتوپیک شایع‌تر هستند یا خیر. علاقه خاصی به نقش Malassezia sympodialis (Pityrosporum ovale یا Pityrosporum orbiculare) در درماتیت آتوپیک وجود داشته است. M. sympodialis یک مخمر لیپوفیلیک است که معمولاً در نواحی سبوره‌ئیک پوست یافت می‌شود. آنتی‌بادی‌های IgE علیه Malassezia furfur در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک رایج است و بیشتر در بیماران مبتلا به درماتیت سر و گردن یافت می‌شود. اگرچه گزارش‌های موردی از بهبود درماتیت آتوپیک سر و گردن با درمان ضدقارچی وجود دارد، کارآزمایی‌های کنترل‌شده برای تعیین کارایی هدف قرار دادن قارچ‌ها در درماتیت آتوپیک در این زیرگروه از بیماران مورد نیاز است.

مشکلات چشمی

عوارض چشمی مرتبط با درماتیت آتوپیک شدید می‌تواند منجر به مرگ و میر قابل توجهی شود. درماتیت پلک و بلفاریت مزمن اغلب با درماتیت آتوپیک همراه است و ممکن است منجر به اختلال بینایی ناشی از زخم قرنیه شود. کراتوکونژکتیویت آتوپیک معمولاً دوطرفه است و می‌تواند علائم ناتوان‌کننده‌ای شامل خارش، سوزش، اشک‌ریزی و ترشحات موکوئید فراوان داشته باشد. کنژکتیویت بهاره عمدتاً فرایند التهابی مزمن دوطرفه عودکننده شدیدی است که با هایپرتروفی زگیلی یا سنگفرشی شدن کنژکتیوای پلک فوقانی همراه است.

معمولاً در بیماران جوانتر اتفاق می‌افتد و بروز فصلی مشخصی، اغلب در بهار دارد. خارش شدید مرتبط با آن توسط مواجهه با محرک‌ها، نور یا تعریق تشدید می‌شود. کراتوکونوس ناهنجاری مخروطی شکل قرنیه است که فکر می‌شود نتیجه مالش مزمن چشم‌ها در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک و رینوکنژکتیویت آلرژیک باشد. در ادبیات قدیمی گزارش شده بود که آب مروارید تا 21٪ بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک شدید رخ می‌دهد.

با این حال، مشخص نیست که آیا این یک نمای بالینی اولیه درماتیت آتوپیک بوده یا نتیجه استفاده گسترده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک و موضعی، به خصوص در اطراف چشم‌ها. در واقع، مطالعات اخیر نشان می‌دهند که غربالگری معمول برای آب مروارید در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک ممکن است مفید نباشد مگر اینکه نگرانی در مورد عوارض جانبی بالقوه درمان استروئیدی وجود داشته باشد.

عوارض پوستی درماتیت دست و درماتیت ترشحی در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک

درماتیت دست

بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک اغلب دچار درماتیت غیراختصاصی تحریک‌پذیر دست می‌شوند. این معمولاً توسط خیس شدن مکرر و شستن دست‌ها با صابون‌ها، مواد شوینده و ضدعفونی‌کننده‌های تند تشدید می‌شود. افراد آتوپیک با شغل‌هایی که شامل کار خیس است، مستعد ابتلا به درماتیت دست عناد در محیط کار هستند که علت شایع ناتوانی شغلی است. کمتر اتفاق می‌افتد که بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک دچار درماتیت وزیکولی مزمن عودکننده کف دست یا کف و پشت دست شوند.

درماتیت ترشحی

بیماران با درگیری گسترده پوستی ممکن است دچار درماتیت ترشحی شوند. این با قرمزی ژنرالیزه، ترشح، پوسته‌ریزی، ترشحات زخم، سمیت سیستمیک، لنفادنوپاتی و تب همراه است. اگرچه این عارضه نادر است، بالقوه تهدیدکننده حیات است. معمولاً توسط عفونت فرعی، به عنوان مثال با استافیلوکوک اورئوس تولیدکننده توکسین یا عفونت هرپس سیمپلکس، تحریک مداوم پوست یا درمان نامناسب ایجاد می‌شود. در برخی موارد، قطع کورتیکواستروئیدهای موضعی یا سیستمیک مصرف شده برای کنترل درماتیت آتوپیک شدید ممکن است عامل تشدیدکننده‌ای برای اریترودرمای ترشحی باشد.

اختلالات اپیدرمی و ایمنی در پاتوژنز درماتیت آتوپیک

درماتیت آتوپیک یک بیماری پوستی پیچیده و وراثتی است که توسط تعاملات بین فاکتورهای ژنتیکی، ایمنی و محیطی ایجاد می‌شود. درماتیت آتوپیک اغلب با آسم، رینیت آلرژیک و آلرژی غذایی همراه است. بنابراین، درماتیت آتوپیک ممکن است بخشی از یک اختلال سیستمیک در نظر گرفته شود. مطالعات ژنتیکی و مکانیستیک نشان می‌دهند که دو مسیر بیولوژیک اصلی مسئول درماتیت آتوپیک هستند: اختلال اپیدرم و تغییر پاسخ‌های ایمنی ذاتی یا اکتسابی به میکروب‌ها، آلرژن‌ها، استرس و محرک‌ها. کشف مسیرهای پاتوژنیک کلیدی و بیومارکرهای مرتبط با آنها حوزه فعال تحقیقاتی است که برای کشف داروها یا زیست‌فرآورده‌های جدیدی که به طور مؤثر درماتیت آتوپیک شدید غیرپاسخ‌دهنده به داروهای استاندارد را درمان کنند، مورد نیاز است.

کاهش عملکرد پوست

درماتیت آتوپیک با کاهش عملکرد مواجهه پوستی مرتبط است که توسط تنظیم پایین ژن‌های پوشش شاخی (مانند کراتین، فیلاگرین و لوریکرین)، کاهش سطوح سرامید، افزایش فعالیت آنزیم‌های پروتئولیتیک درون‌زاد و افزایش از دست دادن آب از طریق اپیدرم ایجاد می‌شود. اضافه کردن صابون و مواد شوینده به پوست pH آن را افزایش می‌دهد و در نتیجه فعالیت آنزیم‌های پروتئولیتیک درون‌زاد را افزایش می‌دهد که منجر به تخریب بیشتر عملکرد مواجهه اپیدرمی می‌شود. مواجهه اپیدرمی همچنین ممکن است توسط خراشیدن، مواجهه با پروتئازهای برون‌زاد از کنه خاکی و استافیلوکوک اورئوس آسیب ببیند. این مسئله توسط فقدان برخی مهارکننده‌های پروتئاز درون‌زاد در پوست آتوپیک تشدید می‌شود. این تغییرات اپیدرمی احتمالاً به جذب افزایش یافته آلرژن در پوست و کلونیزه شدن میکروبی کمک می‌کنند. چون حساسیت‌زایی اپی‌کوتانئوس به آلرژن منجر به پاسخ‌های ایمنی آلرژیک شدیدتر می‌شود، کاهش عملکرد مواجهه پوستی ممکن است به عنوان محلی برای حساسیت‌زایی آلرژن عمل کند و چنین کودکانی را مستعد ابتلا به آلرژی غذایی و آلرژی تنفسی کند.

ژنتیک

بیش از 80 ژن با درماتیت آتوپیک مرتبط شناخته شده‌اند. از این ژن‌ها، جهش‌های کاهنده عملکرد در پروتئین مواجهه اپیدرمی فیلاگرین به طور مکرر به عنوان عامل پیش‌آگهی‌کننده اصلی درماتیت آتوپیک در اروپایی‌های سفیدپوست و آسیایی‌ها تایید شده است. ژن فیلاگرین روی کروموزوم 1q21 قرار دارد که حاوی ژن‌هایی (از جمله اینولوکرین، لوریکرین و پروتئین‌های متصل شونده به کلسیم S100) در کمپلکس تمایز اپیدرمی است که معروف است حین تمایز نهایی اپیدرم بیان می‌شوند.

مطالعات پروفایلینگ ژن نشان داده‌اند که ژن‌های رمزکننده پروتئین‌های دخیل در تمایز اپیدرمی از جمله چند پروتئین مواجهه پوستی و پپتیدهای ضدمیکروبی مورد نیاز برای دفاع میزبان در درماتیت آتوپیک دچار تنظیم پایین هستند. روش‌های ژن کاندیدا همچنین واریانت‌هایی در ژن SPINK5 را مشخص کرده‌اند که در اپیدرم بالایی بیان می‌شود و محصول آن، LEKT1، دو سرین پروتئاز دخیل در پوسته ریزی و التهاب (آنزیم تریپتیک استراتوم کورنئوم و آنزیم کیموتریپتیک استراتوم کورنئوم) را مهار می‌کند.

خارش در درماتیت آتوپیک: مکانیسم‌های احتمالی و راه‌های درمان

خارش یک ویژگی برجسته درماتیت آتوپیک است که به صورت افزایش واکنش‌پذیری پوستی و خاراندن پس از مواجهه با آلرژن‌ها، تغییرات رطوبت، تعریق بیش از حد و غلظت‌های پایین محرک‌ها ظاهر می‌شود. کنترل خارش مهم است زیرا آسیب مکانیکی ناشی از خاراندن می‌تواند منجر به آزادسازی سایتوکین‌ها و کموکاین‌های پیش‌التهابی شود و به یک چرخه معیوب خارش-خراش منجر شود که باعث تداوم آکنه پوستی درماتیت آتوپیک می‌شود.

مکانیسم‌های خارش در درماتیت آتوپیک به خوبی درک نشده است. آزادسازی هیستامین القا شده توسط آلرژن از ماست سل‌های پوست علت انحصاری خارش در درماتیت آتوپیک نیست زیرا ضدهیستامین‌های H1 به نظر نمی‌رسد خارش درماتیت آتوپیک را کنترل کنند. مطالعات اخیر که نقش بالقوه‌ای برای گیرنده‌های H4 در پاتوبیولوژی پوست نشان می‌دهند با این حال نشان می‌دهد که هیستامین ممکن است نقشی در خارش داشته باشد.

این مشاهده که درمان با کورتیکواستروئیدهای موضعی و مهارکننده‌های کلسی‌نورین مؤثر در کاهش خارش است، نشان می‌دهد که سلول‌های التهابی نقش مهمی در خارش دارند. مولکول‌هایی که در خارش دخیل دانسته شده‌اند شامل سایتوکین‌های مشتق شده از سلول T مانند IL-31، نوروپپتیدهای القا شده توسط استرس، پروتئازها مانند پروتئازهایی که می‌توانند روی گیرنده‌های فعال‌شده توسط پروتئاز عمل کنند، ایکوزانوئیدها و پروتئین‌های مشتق شده از ائوزینوفیل‌ها هستند.

خارش یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های بالینی درماتیت آتوپیک است و درک مکانیسم‌های آن برای درمان مؤثر ضروری است. در این توضیحات گسترده‌تر، سعی شده است جنبه‌های مختلف خارش در درماتیت آتوپیک از جمله نقش هیستامین، التهاب، سایتوکین‌ها و سایر مولکول‌ها مورد بحث قرار گیرد.

کنترل و درمان درماتیت آتوپیک: شناسایی و حذف محرک‌ها، مدیریت استرس، و درمان عفونت

شناسایی و حذف عوامل محرک

بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک نسبت به افراد سالم به محرک‌ها حساس‌تر هستند. بنابراین، شناسایی و حذف عوامل تشدیدکننده‌ای که چرخه خارش-خراش را فعال می‌کنند، اهمیت زیادی دارد. این عوامل شامل صابون‌ها یا مواد شوینده، تماس با مواد شیمیایی، دود، لباس‌های زبر، و مواجهه با دماها و رطوبت‌های افراطی هستند. الکل و مواد قابض موجود در لوازم آرایشی باعث خشکی پوست می‌شوند. هنگام استفاده از صابون‌ها باید نوعی انتخاب شود که حداقل چربی‌زدایی داشته باشد و pH خنثی یا اندکی اسیدی داشته باشد. لباس‌های جدید قبل از پوشیدن می‌توانند شسته شوند تا میزان فرمالدئید و سایر مواد شیمیایی افزوده‌شده کاهش یابد. باقی‌مانده مواد شوینده لباس در لباس‌ها می‌تواند تحریک‌کننده باشد. استفاده از مایع شوینده به جای پودری و اضافه کردن یک مرحله آبکشی دوم به حذف مواد شوینده کمک می‌کند.

توصیه‌ها در مورد شرایط محیطی زندگی باید شامل کنترل دما و رطوبت باشد تا از مشکلات مرتبط با گرما، رطوبت و تعریق جلوگیری شود. تلاش زیادی باید انجام شود تا اجازه داده شود کودکان به طور عادی به اندازه امکان فعال باشند. برخی ورزش‌ها مانند شنا نسبت به سایر ورزش‌هایی که با تعریق شدید، تماس فیزیکی یا پوشیدن لباس‌ها و تجهیزات سنگین همراه هستند، بهتر تحمل می‌شوند. اگرچه نور UV ممکن است برای برخی بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک مفید باشد، باید از ضدآفتاب استفاده شود تا از سوختگی جلوگیری شود. با این حال، چون ضدآفتاب‌ها می‌توانند محرک یا آلرژن باشند، باید در انتخاب یک محصول غیرتحریک‌کننده دقت شود.

آلرژن‌های خاص

مواد غذایی و آلرژن‌های هوابرد مانند کنه خاک استخری، موهای حیوانات، قارچ‌ها و گرده‌ها در تشدید درماتیت آتوپیک در برخی بیماران نقش دارند. در بیمارانی که به درمان‌های مراقبت پوستی معمول و داروهای ضدالتهاب موضعی پاسخ نمی‌دهند، می‌توان با شرح حال دقیق، بررسی واکنش‌های بالینی فوری یا آنافیلاکتیک که ممکن است چرخه خارش-خراش را فعال کنند و انجام آزمون‌های پریک جلدی انتخابی یا سطح ایمنوگلوبولین E اختصاصی سرم، آلرژن‌های بالقوه را شناسایی کرد. نتایج منفی آزمون پریک جلدی یا آزمون سرمی ایمونوگلوبولین E اختصاصی آلرژن، ارزش پیش‌بینی منفی بالایی برای رد کردن آلرژن‌های مشکوک دارند. از سوی دیگر، نتایج مثبت آزمایش آلرژی به طور ضعیفی واکنش‌های بالینی مضر را پیش‌بینی می‌کند.

فلایشر و همکاران چالش‌های غذایی را در 125 کودک مبتلا به درماتیت آتوپیک که با آزمایش آلرژی به عنوان دارای آلرژی غذایی تشخیص داده شده بودند، انجام دادند. پس از چالش خوراکی، 84٪ تا 93٪ مواد غذایی که اجتناب می‌شدند، بدون مشاهده واکنش‌های فوری به رژیم غذایی کودکان بازگردانده شدند.

رژیم‌های حذفی، که در برخی موارد می‌توانند از نظر تغذیه‌ای ناکافی باشند، به ندرت لازم است. حتی در بیماران با چندین نتیجه مثبت در آزمون پریک جلدی، اکثریت بیماران در چالش کنترل‌شده به سه یا کمتر از سه ماده غذایی واکنش نشان می‌دهند. در بیماران حساس به کنه خاک استخری مبتلا به درماتیت آتوپیک، اجتناب طولانی‌مدت از کنه خاک استخری به طور مداوم منجر به بهبود بیماری پوستی آنها نشده است. اقدامات پیشگیرانه شامل استفاده از روکش‌های ضد کنه خاک استخری برای بالش، تشک و قاب تشک؛ شستن رختخواب در آب داغ هفتگی؛ برداشتن فرش اتاق خواب؛ و کاهش سطح رطوبت داخلی با تهویه مطبوع است. از آنجایی که عوامل محرک متعددی در عود درماتیت آتوپیک نقش دارند، توجه باید بر شناسایی و کنترل عواملی که برای بیمار مهم هستند، متمرکز شود. در حالی که نوزادان و کودکان کوچک بیشتر در معرض آلرژی‌های غذایی هستند، کودکان بزرگ‌تر و بالغین بیشتر در معرض آلرژن‌های محیطی هوابرد قرار دارند. آلرژن‌های تماسی به‌طور فزاینده‌ای در درماتیت آتوپیک شناخته شده‌اند. یک مطالعه دریافت که از کودکان با واکنش‌های مثبت مرتبط 34٪ تشخیص درماتیت آتوپیک داشته‌اند.

فشارهای روانی

اگرچه استرس روانی باعث ایجاد درماتیت آتوپیک نمی‌شود، بیماران اغلب گزارش می‌کنند که آن را تشدید می‌کند. بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک اغلب با افزایش خارش و خراشیدگی به عصبانیت، خجالت یا سایر رویدادهای پراسترس پاسخ می‌دهند. ارزیابی یا مشاوره روان‌شناختی باید در بیمارانی که در کنترل محرک‌های عاطفی یا شرایط یا علائم همراه سلامت روانی مشکل دارند و این مسائل بر کنترل بیماری‌شان تأثیر می‌گذارد، در نظر گرفته شود. این می‌تواند در نوجوانان و بزرگسالان جوان که بیماری پوستی خود را مایه ننگ می‌دانند، به‌ویژه مفید باشد. آرام‌سازی، تعدیل رفتار یا بازخورد زیستی در بیمارانی که خراشیدگی عادتی دارند، می‌تواند مفید باشد.

عفونت‌های باکتریایی و ویروسی در درماتیت آتوپیک: چالش‌ها و راهکارهای تشخیص و درمان

آنتی‌بیوتیک‌های ضداستافیلوکوکی اغلب در درمان بیماران آلوده به استافیلوکوک اورئوس مورد نیاز است. سفالوسپورین‌ها یا پنی‌سیلین‌های مقاوم به پنی‌سیلیناز (دیکلوکساسیلین، اوکساسیلین یا کلوکساسیلین) معمولاً برای بیمارانی که با سویه‌های مقاوم استافیلوکوک اورئوس کلونیزه نشده‌اند، مفید هستند. چون استافیلوکوک‌های مقاوم به اریترومایسین شایع هستند، اریترومایسین و آنتی‌بیوتیک‌های جدیدتر ماکرولید معمولاً اثربخشی محدودی دارند.

آنتی‌بیوتیک‌های موضعی مانند موپیروسین، اسید فوزیدیک یا رتاپامولین اخیراً در درمان ضایعات ایمپتیگو مفید هستند. تجزیه و تحلیل کوکران از مداخلات در ایمپتیگو نشان داد که موپیروسین و اسید فوزیدیک موضعی مساوی یا مؤثرتر از درمان خوراکی در بیماران با بیماری محدود هستند و اسید فوزیدیک و موپیروسین اثربخشی مشابهی دارند. باید به بیماران هشدار داده شود که از آنتی‌بیوتیک‌های موضعی به صورت “در صورت نیاز” استفاده نکنند زیرا می‌تواند منجر به ارگانیسم‌های مقاوم شود.

استفاده موضعی از نئومایسین می‌تواند منجر به درماتیت تماسی آلرژیک شود زیرا نئومایسین از شایع‌ترین آلرژن‌های ایجاد کننده درماتیت تماسی است. در بیماران با عفونت فراگیر، دوره‌ای از آنتی‌بیوتیک‌های سیستمیک عملی‌تر است. استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی‌سیلین ممکن است نیاز به آزمایش کشت و حساسیت داشته باشد تا در انتخاب مناسب آنتی‌بیوتیک کمک کند. حمام با سدیم هیپوکلریت رقیق (بلیچ) همچنین می‌تواند به بیماران درماتیت آتوپیک با اگزما عفونی فرعی، به ویژه آنهایی با MRSA مکرر کمک کند، اگرچه گاهی می‌تواند تحریک‌کننده باشد.

یک مطالعه کنترل‌شده از حمام‌های بلیچ دوبار در هفته به مدت 3 ماه نشان داد که به لحاظ بالینی مفید است، اگرچه کلونیزاسیون پوستی با استافیلوکوک اورئوس حتی با استفاده همزمان از موپیروسین بینی 5 روز در ماه از بین نرفت. به نظر می‌رسد حمام‌های بلیچ اثر مفید خود را در درماتیت آتوپیک از طریق مکانیسم‌های ضدالتهابی به جای ضدمیکروبی اعمال می‌کنند.

ویروس هرپس سیمپلکس می‌تواند منجر به درماتیت مکرر شود و اشتباهاً به عنوان عفونت استافیلوکوک اورئوس یا اگزما شدید تشخیص داده شود. وجود زخم‌های حفره‌مانند، وزیکول‌ها یا ضایعات پوستی عفونی که به آنتی‌بیوتیک‌های خوراکی پاسخ نمی‌دهند، باید جستجو برای هرپس سیمپلکس را آغاز کند. این می‌تواند با شناسایی مواد ژنتیکی هرپس با واکنش زنجیره‌ای پلیمراز، چسباندن لامل Tzanck رنگ‌آمیزی شده با گیمسا یا ایمونوفلورسانس مستقیم سلول‌های برداشته شده از پایه وزیکول یا کشت ویروسی تشخیص داده شود.

درمان ضدویروسی برای عفونت‌های پوستی هرپس سیمپلکس در بیمار مبتلا به درماتیت آتوپیک گسترده از اهمیت بحرانی برخوردار است زیرا گزارش‌هایی از انتشار تهدیدکننده حیات وجود دارد. آسیکلوویر، 400 میلی‌گرم سه بار در روز به مدت 10 روز یا 200 میلی‌گرم چهار بار در روز به مدت 10 روز به صورت خوراکی (یا دوز معادل یکی از داروهای ضدهرپس جدیدتر)، در بزرگسالان مبتلا به عفونت هرپس سیمپلکس محدود به پوست مفید است.

درمان وریدی ممکن است در EH منتشر شدید ضروری باشد. دوز باید بر اساس وزن در کودکان تنظیم شود.

عفونت‌های قارچی می‌توانند درماتیت آتوپیک را پیچیده کنند و ممکن است به تشدید فعالیت بیماری کمک کنند. بیماران مبتلا به عفونت قارچی یا آنتی‌بادی‌های IgE علیه گونه‌های مالاسزیا ممکن است از درمان آزمایشی موضعی یا سیستمیک ضدقارچ سود ببرند، اگرچه مطالعات با کیفیت بالای کنترل‌شده در این زمینه کم است.

درمان عفونت‌های باکتریایی و ویروسی جزء مهمی از مدیریت درماتیت آتوپیک است. شناسایی عامل عفونی دخیل و انتخاب درمان مناسب ضدمیکروبی حیاتی است. همچنین رعایت احتیاط‌های لازم در مصرف آنتی‌بیوتیک‌های موضعی برای پیشگیری از مقاومت دارویی و آلرژی تماسی مهم است. پایش دقیق بیمار و ارزیابی پاسخ به درمان، کلید موفقیت در کنترل عفونت و جلوگیری از عوارض آن در درماتیت آتوپیک است.