درک علل و روند ایجاد پسوریازیس – یک بررسی جامع از رخدادهای سلولی زیربنایی این شرایط پوستی مشترک
پسوریازیس یک بیماری مزمن التهابی پوست است که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. اگرچه این بیماری به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، اما دقیقاً علل بروز آن هنوز مشخص نیستند. با این حال، محققان از طریق آنالیز میکروسکوپی و مولکولی از بافت‌برداری پوستی بیماران تازه تشخیص یافته و طولانی‌مدت مبتلا به پسوریازیس، درک مفیدی از پیچیده‌ترین فرآیندهای سلولی که در ضایعات پسوریاتیک رخ می‌دهند، به دست آورده‌اند.
بررسی دقیق نوری و الکترونی، همچنین آزمایش‌های ایمونوشیمیایی و تشخیص مولکولی از پوست درگیر و غیردرگیر بیماران مبتلا به پسوریازیس تازه ظاهر شده یا مزمن شده، چارچوب مفیدی برای ارتباط دادن متعددی از رخدادهای سلولی مشاهده شده در ضایعات پسوریاتیک فراهم می‌کند. این رخدادها به صورت شماتیک در شکل ۱ نشان داده شده و عکس‌های میکروسکوپی واقعی در شکل ۲ قابل مشاهده است. پوست ظاهراً طبیعی بیماران مبتلا به پسوریازیس از مدت‌ها پیش شناخته شده است که ناهنجاری‌های زیرساختاری و بیوشیمیایی، به ویژه درگیری سنتز لیپیدها را نشان می‌دهد.
در ضایعات اولیه نقطه‌ای ماکولار به اندازه تقریبی سر سوزن، تورم شدید و انباشت سلول‌های هسته‌دار تک‌تک در میان‌پوست مشاهده می‌شود که معمولاً محدود به یک یا دو پاپیل می‌شود. اپیدرم بالایی زودتر اسفنجی می‌شود و ضایعه‌ای در لایه غددی نشان می‌دهد. پاپیل‌های درمی تورم پیدا میکنند و احاطه شده از تجمعات سلول‌های هسته‌دار تک‌تک می‌شوند. یافته‌های مشابهی در ضایعات اولیه ماکولار و پاپولار هر دو پسوریازیس و پوست غیردرگیر بیماران مبتلا به پسوریازیس گوتات توصیف شده است.
حواشی بالینی ضایعات کمی بزرگ‌تر (۰٫۵ تا ۱ سانتی‌متر) ضخامت دوچندانی اپیدرم، فعالیت متابولیک بیشتر سلول‌های اپیدرمی و افزایش ماست‌سل و ماکروفاژهای درمی با تخلیه فراوان‌تر ماست‌سل‌ها را نشان می‌دهد. همچنین افزایش سلول‌های تی و سلول‌های دندریتیک درمی وجود دارد. در مراکز در حال تکامل این ضایعات، ضخیم‌شدن اپیدرم به صورت نوارها، پاراکراتوز و افزایش طول رگ‌های خونی قابل مشاهده است. تجمعات لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها بدون نفوذ به اپیدرم نیز حضور دارند.
سلول‌های اپیتلیال مربعی تغییرات بزرگ‌تری در فضاهای بین‌سلولی و تنها الصاق کمینه از طریق دزموزوم‌ها را نشان می‌دهند، با پاراکراتوز معمولاً کوهستانی یا پراکنده. ضایعات بالغ‌تر پسوریازیس یکنواختی و کشیدگی اپیدرم بر روی پاپیل‌های درمی را نشان می‌دهند. اپیدرم تا پنج برابر ضخیم‌تر می‌شود و تعداد زیادتری از شکل‌های میتوزی دیده می‌شوند که معمولاً بالاتر از لایه بازال هستند.
با این حال، در پوست طبیعی حدود ۱۰ درصد از کراتینوسیت‌های بازال در میتوز هستند اما این مقدار در پوست ضایعات پسوریاتیک به ۱۰۰ درصد افزایش می‌یابد. فضاهای بین‌سلولی میان کراتینوسیت‌ها همچنان گسترده‌اند اما کمتر از ضایعات در حال تکامل و به طور یکنواختی شبیه اسفنجیوز ضایعات درماتیت آتوپیک هستند.
بیماری زایی پسوریازیس و عوامل موثر در توسعه آسیب های بافتی
پاتوفیزیولوژی بیماری پسوریازیس
بیماری پسوریازیس یک بیماری التهابی پوستی مزمن است که در آن التهاب سلول‌های درشت‌پوستی (کراتینوسیت) و افزایش تعداد سلول‌های سفید خون در پوست رخ می‌دهد. این بیماری دارای عوامل ژنتیکی و محیطی است. در مدل‌های حیوانی، عواملی مانند استرس و عفونت‌ها قادر به ایجاد پسوریازیس هستند.
پروفایل سایتوکینی ضایعات پسوریاتیک غنی از اینترفرون گاما (IFN-γ) است که نشانگر بروز التهاب نوع ۱ کمکی (Th1) در سلول‌های T CD4+ و التهاب نوع ۱ سمی (Tc1) در سلول‌های T CD8+ می‌باشد. دو زیرگروه دیگر از سلول‌های T CD4+ که تحت تاثیر اینترلوکین ۲۳ (IL-23) قرار می‌گیرند و عبارتند از: سلول‌های T کمکی ۱۷ (Th17) که حدود ۲۰ درصد سلول‌های T را تشکیل می‌دهند و سلول‌های T ۲۲ (Th22) که حدود ۱۵ درصد سلول‌های T هستند، نقش مهمی در حفظ التهاب مزمن پسوریازیس دارند.
علاوه بر سلول‌های Tc1 تولیدکننده IFN-γ، سلول‌های T CD8+ تولیدکننده اینترلوکین ۱۷ (Tc17) و اینترلوکین ۲۲ (Tc22) نیز در بافت‌های پسوریاتیک یافت می‌شوند که اغلب در لایه‌های پایینی پوست (اپیدرم) قرار می‌گیرند. این زیرگروه‌های سلولی T توانایی تغییر فنوتیپ داشته و تبدیل سلول‌های Tc17 به Tc1 و سلول‌های Th17 به Th1 گزارش شده است.
سلول‌های تنظیم‌کننده T (Tregs) با مهار واکنش‌های ایمنی آنتی‌ژن-اختصاصی، نقش مهمی در کنترل واکنش‌های ایمنی موفق علیه عوامل بیماری‌زا و حفظ تحمل ایمنی بدن دارند. در پسوریازیس، عملکرد سلول‌های Treg کاهش یافته و نمی‌توانند تکثیر سلول‌های T اثرگذار را کنترل کنند.
لنفوسیت‌های غیرکنونی دیگری نیز در پاتوژنز پسوریازیس نقش دارند از جمله سلول‌های کشنده طبیعی (NK)، سلول‌های NK-T، سلول‌های T گاما-دلتا، سلول‌های MAIT و سلول‌های لنفوئید ذاتی که همگی منابع مهمی از سایتوکین‌های التهابی نظیر IL-17، IFN-γ و فاکتور نکروز تومور (TNF) هستند.
سلول‌های T در بافت‌های پسوریاتیک به طور مستمر با سلول‌های عرضه‌کننده آنتی‌ژن (DC) ارتباط دارند که نقش مهم تحقیقات روی موش آزمایشگاهی نشان داده است که سیتوکین‌های IL-36 به عنوان فعال‌کننده‌های قوی کراتینوسیت، سلول‌های کراتینوسیت را تحریک میکنند.
پیشرفتهای اخیر در درک ژنتیکی بیماری پسوریازیس
در سالهای اخیر، بسیاری از واریانتهای ژنتیکی که به استعداد ابتلا به پسوریازیس کمک میکنند، شناسایی شده اند. ابتدا این واریانتها از طریق مطالعات لینکاژ و اخیراً با استفاده از مطالعات انجمن ژنومی وسیع شناسایی شدهاند.
نقش ژن‌های کمپلکس سازگاری بافتی اصلی در ایجاد و تشدید بیماری پوستی التهابی پسوریازیس
کمپلکس سازگاری بافتی اصلی یا MHC نقش بسزایی در ایجاد خطر ژنتیکی ابتلا به پسوریازیس دارد. اگرچه تاکنون 63 سیگنال ژنتیکی مرتبط با پسوریازیس در افراد اروپایی شناسایی شده است که 28 درصد از وراثت‌پذیری ژنتیکی این بیماری را توضیح می‌دهند، اما تنها سیگنال‌های MHC مسئول 11.2 درصد از این 28 درصد هستند که معادل 40 درصد از وراثت‌پذیری قابل تشخیص پسوریازیس می‌باشد.
مهم‌ترین سیگنال ژنتیکی در MHC مربوط به ژن HLAC∗0602 است که پروتئین HLA-Cw6 را رمزگذاری می‌کند. این پروتئین، آنتی‌ژن‌ها را به سلول‌های T کشنده CD8+ ارائه می‌دهد. این سلول‌های T کشنده که به MHC کلاس I محدود می‌شوند، حدود 80 درصد از سلول‌های T موجود در اپیدرم ضایعات پسوریازیس را تشکیل می‌دهند.
سلول‌های T CD8+ به طور انتخابی به اپیدرم مهاجرت میکنند زیرا اینتگرین α1β1 را بیان میکنند که به کلاژن نوع IV غشای پایه متصل می‌شود و همچنین اینتگرین αEβ7 را بیان میکنند که به پروتئین E-کادرین کراتینوسیت‌ها متصل می‌شود. از لحاظ عملکردی، تهاجم اپیدرم توسط سلول‌های T CD8+ با تکثیر ضایعات در مدل زنوگرافت پسوریازیس همبستگی دارد.
تأکید بر اهمیت ارائه آنتی‌ژن توسط MHC کلاس I است که چندین واریانت خطرساز MHC کلاس I مستقل از HLA-Cw6 نیز با پسوریازیس در جمعیت‌های اروپایی و چینی مرتبط هستند. تکثیر تک‌کلونی سلول‌های T در سلول‌های T CD8+ در پوست پسوریازیس نشان می‌دهد که در اپیدرم، این سلول‌های T، پپتیدهای متصل به HLA-Cw6 را روی سطح سلول‌های ارائه‌کننده آنتی‌ژن مورد بررسی قرار می‌دهند و در برابر یک یا چند آنتی‌ژن خاص، واکنش نشان می‌دهند.
ماهیت دقیق این آنتی‌ژن‌ها همچنان موضوعی برای تحقیقات جاری است. علاوه بر آنتی‌ژن‌های شناخته‌شده قبلی، سه آنتی‌ژن خودایمنی جدید کاندید شامل پروتئین ضدمیکروبی LL37، آنتی‌ژن‌های نئولیپید تولیدشده توسط آنزیم فسفولیپاز ماست‌سل‌ها و آنتی‌ژن ملانوسیتی ADAMTSL5 مطرح شدهاند. آنتی‌ژن ADAMTSL5 به‌طور اختصاصی توسط HLA-Cw6 ارائه می‌شود. هرچند بیان این آنتی‌ژن ممکن است محدود به ملانوسیت‌ها نباشد. با توجه به درگیری چندین آلل HLA و الگوی تک‌کلونی تکثیر لنفوسیت‌ها، به نظر می‌رسد چندین آنتی‌ژن در پاتوژنز پسوریازیس نقش داشته باشند.
سلول‌های T کمکی CD4+ در درم ضایعات پسوریازیس غالب هستند و به صورت تک‌کلونی تکثیر می‌یابند. این سلول‌ها برای تشکیل ضایعه پسوریازیس از پوست سالم در مدل زنوگرافت ضروری هستند. همسو با این یافته‌ها، سیگنال‌های ژنتیکی در ناحیه کلاس II MHC در جمعیت‌های اروپایی و چینی شناسایی شدهاند. اگرچه لنفوسیت‌های حافظه می‌توانند بین پوست، گره‌های لنفاوی و خون مهاجرت کنند، ولی شواهد نشان می‌دهد پس از فعال‌شدن در پوست، بیشتر زمان خود را به‌عنوان سلول‌های حافظه‌ای مقیم در همان محل فعال‌سازی سپری میکنند که این منطبق با تمایل ضایعات پسوریازیس به عود در همان نواحی پوستی پس از درمان یا بهبودی خودبه‌خودی است.
بنابراین ژن‌های MHC و HLA-Cw6 به‌عنوان یک محرک اصلی در پاتوژنز پسوریازیس از طریق فعال‌سازی و تکثیر لنفوسیت‌های T عمل میکنند. شناخت بهتر مکانیسم‌های مولکولی دخیل، کشف روش‌های نوین درمانی هدفمند را میسر می‌سازد.
ژن‌های غیر-کمپلکس سازگاری بافتی اصلی
بنابراین، “ژن‌های کاندید” فهرست شده در جدول 28-2 را نمی‌توان به سادگی به عنوان ژن‌های علی زیربنایی ارتباطات مشاهده شده در نظر گرفت. با این حال، شواهد بیوانفورماتیک قوی وجود دارد که نشان می‌دهد ژن‌های زیربنایی این سیگنال‌های ژنتیکی پسوریازیس به طور نامتناسبی در ایمنی و دفاع میزبان درگیر هستند، از جمله عملکردهایی مانند تمایز و تنظیم لنفوسیت، اینترفرون نوع I و شناسایی الگو، سیگنالینگ NF-κB، و پاسخ به ویروس‌ها و باکتری‌ها. به طور متناظر، سیگنال‌های پسوریازیس غنی شدهاند در عناصر تنظیمی فعال در چندین زیرمجموعه سلول T، از جمله سلول‌های T CD8+ و زیرمجموعه‌های سلول T CD4+ از جمله Th0، Th1 و Th17. بنابراین، تقریباً هیچ شکی نیست که “ژن‌های پسوریازیس” در جنبه‌های مختلف ایمنی و دفاع میزبان درگیر هستند حتی اگر بسیاری از آن‌ها هنوز به طور رسمی شناسایی نشده باشند.
اکثر انجمن‌های غیر-MHC تاکنون شناسایی شده در چند محور عملکردی مرتبط قرار می‌گیرند: سیگنالینگ IL-23–IL-17، سیگنالینگ اینترفرون، سیگنالینگ NF-κB، عملکرد سلول دندریتیک–ماکروفاژ و پاسخ‌های کراتینوسیت.
سیگنالینگ IL-23–IL-17: سه منطقه قوی از انجمن به ژن‌های درگیر در سیگنالینگ IL-23 نگاشت می‌شوند: IL12B (کدگذاری زیرواحد p40 مشترک IL-23 و IL-12)، IL23A (کدگذاری زیرواحد p19 منحصر به IL-23) و IL23R (کدگذاری یک زیرواحد از گیرنده IL-23). این انجمن‌ها علاوه بر اثربخشی خیره‌کننده زیستی‌های هدف‌گیری زیرواحد مشترک p40 IL-12 و IL-23 و همچنین زیرواحد p19 منحصر به IL-23 حمایت می‌شوند.
سیگنالینگ اینترفرون: اگرچه ژن IFNG خودش در یک منطقه حساسیت پسوریازیس قرار ندارد، محصول آن IFN-γ توسط سلول‌های T فعال شده Th1 ترشح می‌شود و DCها را تحریک می‌کند تا IL-23 تولید کنند. این ممکن است توضیح دهد که چرا سلول‌های Th1 و Th17 در لکه‌های پسوریازیس و بسیاری دیگر از محل‌های التهاب هم‌محل شدهاند. یک منطقه حساسیت پسوریازیس دیگر حاوی ژن‌های IL4 و IL13 است. علاوه بر سوق دادن تمایز سلول T دور از Th1 و به سمت Th2، IL-4 توسعه سلول Th17 را مهار می‌کند.
سیگنالینگ NF-κB: چندین منطقه انجمن پسوریازیس حاوی ژن‌های درگیر در کنترل سیگنالینگ از طریق فاکتور رونویسی NF-κB است.
عملکرد سلول دندریتیک–ماکروفاژ: علاوه بر MHC، دو منطقه انجمن دیگر حاوی ژن‌هایی هستند که محصولات آن‌ها در ارائه آنتی‌ژن عمل میکنند: PSMA6، کدگذاری یک زیرواحد پروتئازومی درگیر در پردازش آنتی‌ژن کلاس I MHC و ERAP1، یک آمینوپپتیداز القایی توسط IFN-γ که پپتیدها را برای اتصال بهینه به شیاره پپتیدی MHC کلاس I تریم می‌کند.
پاسخ‌های کراتینوسیت: اگرچه محورهای TNF-α و IL-23–Th17 در سطح فیزیولوژیک به شدت برای تحریک تولید میانجی‌های التهابی ذاتی مانند hBD2 توسط کراتینوسیت‌ها همگرا می‌شوند، نسبتاً تعداد کمی از مناطق انجمن پسوریازیس حاوی ژن‌هایی هستند که فکر می‌شود عمدتاً در کراتینوسیت‌ها عمل کنند.
بیماری پسوریازیس؛ عوامل ژنتیکی، سلولی و ملکولی درگیر در پاتوژنز
پسوریازیس یک بیماری التهابی پوستی مزمن است که در آن التهاب در پوست باعث ایجاد ضایعات قرمز رنگ می‌شود. عوامل ژنتیکی، سلولی و ملکولی متعددی در پاتوژنز این بیماری نقش دارند.
سلول‌های تی ۸+ سیتوتوکسیک ظاهراً نقش مهمی در توسعه ضایعات پسوریاتیک دارند. این سلول‌ها به دلیل بیان پروتئین‌های اینتگرین α1β1 و αEβ7، قادر به ورود به پوسته اپیدرم هستند. در اپیدرم، این سلول‌ها با پپتیدهای متصل به پروتئین اچال-سی‌دبلیو۶ روی سطح سلول‌های دندریتیک تعامل میکنند و در پاسخ به آنتی‌ژن‌های ویژه تکثیر می‌یابند.
سیتوکین‌های التهابی مانند تی اِن اِف-آلفا و ال-۲۳ نقش مهمی در پاتوژنز پسوریازیس دارند. ژن‌های متعددی که در مسیرهای این سیتوکین‌ها قرار دارند، با بیماری همبستگی دارند. برای مثال ژن تی ان اِف آلفا کدکننده سیتوکین تی ان اِف آلفا است که از مهم‌ترین تحریک‌کننده‌های مسیر اِن اِف-کاپا است.
کراتینوسیت‌ها که بخش اعظم اپیدرم را تشکیل می‌دهند نیز تولیدکننده اصلی سیتوکین‌ها، شمیوکین‌ها و مواد التهابی هستند. ژن‌هایی مانند ال‌سی‌ای۳بی و ال‌سی‌ای۳سی که در تمایز نهایی کراتینوسیت‌ها بیان می‌شوند، با پسوریازیس همبستگی دارند.
در کل می‌توان گفت عوامل ژنتیکی، سلولی و ملکولی متعددی از جمله سلول‌های تی، سیتوکین‌ها، مسیرهای انتقال سیگنال و ژن‌های مرتبط با کراتینوسیت‌ها در پاتوفیزیولوژی پسوریازیس نقش دارند. بررسی دقیق این عوامل می‌تواند به درمان‌های جدید کمک کند.
عوامل خطر و مکانیسم‌های التهابی در پسوریازیس
چاقی:
- افزایش تولید سیتوکین‌های التهابی مانند TNFα، IL-6 توسط بافت چربی
- کاهش تولید ادیپونکتین ضدالتهابی
- افزایش استرس اکسیداتیو
- تحریک سیستم ایمنی ذاتی پوست توسط اسیدهای چرب آزاد شده از بافت چربی
- کاهش جریان خون پوست و اکسیژن‌رسانی به آن
چاقی می‌تواند باعث افزایش التهاب در پوریازیس شود. افزایش وزن بدن باعث تولید بیشتر سیتوکین‌های التهابی مانند TNFα و IL-6 توسط بافت چربی می‌شود. همچنین چاقی موجب کاهش تولید ادیپونکتین که یک سیتوکین ضدالتهابی است می‌گردد. اسیدهای چرب آزاد شده از بافت چربی نیز می‌توانند سیستم ایمنی ذاتی پوست را تحریک کنند. همچنین افزایش وزن باعث کاهش جریان خون و اکسیژن‌رسانی به پوست می‌شود که این امر نیز می‌تواند التهاب پوست را تشدید کند.
سیگار کشیدن:
- تحریک التهاب توسط نیکوتین
- ایجاد آسیب به DNA و اکسیداسیون لیپیدها توسط رادیکال‌های آزاد
- تحریک سیستم ایمنی تو
- تحریک سیستم ایمنی توسط هیدروکربن‌های آروماتیک پلی سیکلیک
- سمیت سلولی ناشی از کادمیوم
- کاهش جریان خون پوست
سیگار کشیدن نیز به دلیل مکانیسم‌های مختلفی التهاب پوریازیس را بدتر می‌کند. نیکوتین موجود در سیگار مستقیما التهاب را تحریک می‌کند. دود سیگار حاوی رادیکال‌های آزاد است که با ایجاد آسیب به DNA و اکسیداسیون لیپیدها التهاب را بدتر میکنند. هیدروکربن‌های آروماتیک پلی سیکلیک موجود در دود سیگار نیز سیستم ایمنی بدن را تحریک کرده و التهاب را افزایش می‌دهند. سمیت سلولی ناشی از کادمیوم موجود در سیگار نیز التهاب را بدتر می‌کند.
عفونت‌ها:
- تولید سموم باکتریایی
- تحریک سیستم ایمنی ذاتی
- افزایش تولید سیتوکین‌ها
- کاهش سلول‌های CD4+ تنظیم‌کننده سیستم ایمنی در عفونت HIV
عفونت‌ها نیز با تولید سموم باکتریایی و تحریک سیستم ایمنی باعث افزایش التهاب می‌شوند. عفونت HIV هم با کاهش سلول‌های تنظیم‌کننده CD4+ التهاب را تشدید می‌کند. داروهایی مانند بتابلاکرها و داروهای ضدمالریایی نیز با مهار سیستم ایمنی التهاب را بدتر میکنند. داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی نیز با کاهش پروستاگلاندین‌های ضدالتهابی التهاب را تشدید میکنند.
داروها:
- مهار سیستم ایمنی توسط بتابلاکرها و داروهای ضدمالریایی
- کاهش پروستاگلاندین‌های ضدالتهابی توسط NSAIDها
استرس روانی نیز می‌تواند التهاب را بدتر کند. استرس با فعال کردن مسیرهای عصبی و هورمونی مانند محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال التهاب را افزایش می‌دهد. کورتیزول ترشحی ناشی از استرس باعث کاهش عملکرد سلول‌های تنظیم‌کننده ایمنی می‌شود. همچنین استرس می‌تواند بر روی پوست تأثیر مستقیم داشته باشد و ترشح سیتوکین‌های التهابی را افزایش دهد.
عوامل محیطی مانند نور خورشید، گرما و سرما، و رطوبت هوا می‌توانند التهاب پوست را تشدید کنند. امواج فرابنفش موجود در نور خورشید با ایجاد آسیب به DNA کراتینوسیت‌ها، یعنی سلول‌های اصلی پوست، التهاب را بدتر میکنند. همچنین نور خورشید موجب تحریک سیستم ایمنی ذاتی پوست و ترشح سیتوکین‌های التهابی می‌شود که این امر نیز باعث بروز و شدت بیشتر التهاب می‌گردد.
عوامل ژنتیکی نیز نقش مهمی در ابتلا به بیماری پوریازیس دارند. ژن‌هایی مانند HLA-C و HLA-CW در لوکوس یا منطقه‌ای از کروموزوم ششم بدن انسان که به نام لوکوس ۶ شناخته می‌شود، با افزایش خطر ابتلا به پوریازیس همبستگی دارند. همچنین ژن‌هایی مانند IL-23, IL-12, IL-4, IL-9 و IL-13 در بیماران مبتلا به پسوریازیس بیشتر بروز میکنند. این ژن‌ها در تنظیم فعالیت سیستم ایمنی بدن و ترشح سیتوکین‌های التهابی نقش دارند.
ارزیابی شدت، وسعت و پیش‌آگهی بیماری پوستی التهابی پسوریازیس بر اساس سن بروز، سابقه خانوادگی و گذشته بالینی
تعیین سن آغاز بیماری پسوریازیس و وجود یا نبود سابقه ابتلای خانوادگی به این بیماری بسیار حائز اهمیت است، چرا که شروع زودتر بیماری و سابقه مثبت خانوادگی با ابتلای گسترده‌تر و مزمن‌تر بیماری همراه است.
همچنین پرسیدن در مورد سیر قبلی بیماری ضروری است، زیرا تفاوت قابل توجهی بین بیماری “حاد” و “مزمن” وجود دارد. در نوع مزمن، ضایعات ممکن است برای ماه‌ها یا حتی سال‌ها بدون تغییر باقی بمانند، در حالی که در نوع حاد، طغیان ناگهانی ضایعات در مدت کوتاهی رخ می‌دهد.
همچنین بیماران از نظر بازگشت‌های بیماری تفاوت قابل توجهی دارند. برخی بازگشت‌های مکرر هفتگی یا ماهانه دارند، در حالی که برخی دیگر بیماری پایدارتری با بازگشت گاه‌به‌گاه تجربه میکنند. بیمارانی که بازگشت مکرر دارند، ممکن است نیاز به درمان شدیدتری داشته باشند.
پزشک باید در مورد شکایات مفصلی نیز بپرسد. اگرچه آرتروز شایع است و ممکن است با پسوریازیس همراه باشد، اما شروع علایم مفصلی قبل از دهه چهارم عمر یا وجود مفاصل گرم و متورم می‌تواند نشانه‌ای از آرتریت پسوریاتیک باشد.
پسوریازیس گوتاته معمولاً بیماری محدود به خود است که بدون درمان 12 تا 16 هفته طول می‌کشد. تخمین زده می‌شود یک‌سوم تا دوسوم این بیماران بعداً به نوع مزمن ضایعه‌ای پسوریازیس مبتلا می‌شوند.
در مقابل، پسوریازیس ضایعه‌ای مزمن در بیشتر موارد بیماری مادام‌العمر است که در زمان‌های غیرقابل پیش‌بینی بروز می‌کند. بهبودی‌های خودبه‌خودی ممکن است در 50% بیماران رخ دهد که از چند ماه تا چندین دهه طول می‌کشد.
انواع اریترودرمیک و پوستوله‌ای گسترده پیش‌آگهی بدتری دارند و معمولاً بیماری شدید و مزمن است.
بنابراین برای تعیین شدت و وسعت بیماری پسوریازیس و پیش‌بینی روند آن، توجه به سن شروع، سابقه خانوادگی، سیر گذشته و نوع بالینی بیماری حائز اهمیت فراوان است. پسوریازیسی که در سنین پایین‌تر و با سابقه خانوادگی مثبت آغاز شود، می‌تواند نشانه‌ای از ابتلای شدیدتر و عودکننده‌تر باشد.
همچنین ابتلا به انواع حاد با طغیان ناگهانی علائم نسبت به انواع مزمن با ثبات بیشتر در ضایعات، نشانه‌ای از بیماری پیش‌رونده‌تر و سخت‌تر است. تشخیص به‌موقع نوع بالینی و شدت پسوریازیس می‌تواند در انتخاب روش درمانی مناسب و پیش‌بینی پیش‌آگهی بیماری نقش بسزایی داشته باشد.
