مروری بر التهاب پوستی درماتیت سبورئیک
التهاب درماتیت سبورئیک پوست (SD) یک بیماری پوستی مزمن و عودکننده است که معمولاً نوجوانان، بزرگسالان جوان و افراد مسن بالای 50 سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد. شیوع آن در جمعیت عمومی بین 2.35٪ تا 11.3٪ متغیر است. این بیماری با ضایعات قرمز، پوسته پوسته و چربی‌دار بر روی نواحی غنی از سبوم پوست، به ویژه پوست سر، صورت، قسمت بالایی بدن و نواحی خمیدگی مشخص می‌شود.
در نوجوانان و بزرگسالان جوان، درماتیت سبورئیک اغلب با افزایش ترشح سبوم ناشی از تغییرات هورمونی عود می‌کند. در افراد مسن، بروز آن به دلایل نامشخصی افزایش می‌یابد که شاید به دلیل تغییرات ایمنی مربوط به سن باشد. درماتیت سبورئیک در مردان شایع‌تر است و نوسانات فصلی نشان می‌دهد، به این صورت که در آب و هوای سرد و خشک که پوست مستعد تحریک است، بدتر می‌شود.
شایع‌ترین نواحی درگیر پوست سر، تاخوردگی‌های بینی-لبی، ابروها، پلک‌ها، مجرای گوش خارجی و نواحی پشت گوش می‌باشند. ضایعات معمولاً به صورت متقارن هستند. ضایعات کمتر پوسته پوسته در نواحی خمیدگی مانند ناحیه داخلی ران و زیربغل ایجاد می‌شوند. درگیری پوست سر در مردان و موارد مزمن بیشتر است. علائم از پوسته ریزی و خارش خفیف تا پلاک‌های روغنی و ضخیم با سوزش یا خزش شدید متغیر است. برخی بیماران شرایط مرتبط مانند فولیکولیت پیتیروسپوروم و بلفاریت سبورئیک را ایجاد می‌کنند.
التهاب درماتیت سبورئیک نوزادی (ISD) نوزادان تازه متولد 2 هفته‌ای و نوزادان تا 3 ماهگی را درگیر می‌کند و معمولاً تا 6-12 ماهگی برطرف می‌شود. درماتیت سبورئیک نوزادی (INFANTILE SEBORRHEIC DERMATITIS) به‌طور بارز پوست سر و نواحی مرکزی صورت را با پوسته‌های ضخیم، خشک و چسبنده و گاهی با راش اریتماتوز بدن درگیر می‌کند. ISD گسترده یا مداوم نیاز به ارزیابی نقص ایمنی زمینه‌ای دارد.
در خلاصه، Seborrheic Dermatitis یک ضایعه پوستی بسیار شایع با الگوی مزمن-متناوب است. این بیماری می‌تواند در هر سنی به دلیل تعامل بین ترشح سبوم، میکروبیوم پوست و عوامل ایمنی/التهابی ایجاد شود. توزیع و مورفولوژی آن به تمایز آن از سایر ضایعات مشابه کمک می‌کند. ISD نوع مجزای خودمحدودشده‌ای است که نوزادان را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
درماتیت سبورئیک مقاوم به درمان در نوزادی: بررسی نقص‌های زمینه‌ای ایمنی منجر به بیماری لاینر
بیماری لاینر، که برای اولین بار توسط کارل لاینر در سال 1908 توصیف شد، به طیفی از اختلالات نادر نقص ایمنی در نوزادان اشاره دارد که با درماتیت سبورئیک شدید و مقاوم به درمان همراه با سایر یافته‌های بالینی مانند اسهال، ریزش مو و عدم رشد مناسب مشخص می‌شود.
موارد اصلی گزارش شده توسط لاینر، بلافاصله پس از تولد با اریترودرمی(التهاب پوست) فراگیر و پوسته پوسته شدن تقریباً تمام سطح بدن که به عنوان “اریترودرمی پوسته ای” توصیف شده بود، ارائه شدند. این نوزادان همچنین موهای نازک و شکننده، اسهال‌های مکرر و ناتوانی در افزایش وزن مناسب را نشان دادند که منجر به نام‌گذاری “اگزما دیسپپسی” و “دیسپلازی مادرزادی اکتودرم” شد.
در سال 1954، نوع دیگری از 12 مورد اضافی را با ویژگی‌های مشابه توصیف اصلی لاینر گزارش شد. این بیماران التهاب سبورئیک تمام بدن، عفونتهای مکرر قارچی و عفونتهای باکتریایی مکرر پوست و مخاط را نشان دادند. میلر کشف کرد این نوزادان فعالیت اپسونیزاسیون ناکافی در سرم خود دارند، به این معنی که توانایی آغشته کردن پاتوژن‌ها برای علامت‌گذاری آنها برای بلع و کشتن توسط فاگوسیت‌ها مختل شده است. این نقص اپسونیزاسیون، حساسیت به عفونت‌هایی با مخمرها مانند کاندیدا آلبیکنس و باکتری‌ها مانند استافیلوکوک اورئوس را توضیح می‌دهد.
در طول دهه‌های بعدی، مشخص شد که بیماری لاینر یک موجودیت بالینی واحد نیست، بلکه یک فنوتیپ غیراختصاصی است که می‌تواند از اختلالات ایمنی پایه مختلفی ناشی شود. اکنون هم نقص‌های مادرزادی و هم اکتسابی ایمنی با تصویر بالینی بیماری لاینر شامل التهاب سبورئیک شدید و مداوم و عفونتهای مکرر در دوران نوزادی مرتبط شناخته شده‌اند.
از جمله نقص‌های ایمنی مادرزادی مرتبط با بیماری لاینر، چندین کمبود اولیه کمپلمان، به ویژه اجزای کلیدی کمپلمان C3 و C5، می‌باشند. کمبود کامل C3 در نوزادی با عفونتهای پیوژنیک مکرر، اپسونیزاسیون ناکافی و ظاهری شبیه بیماری لاینر ارائه می‌شود. کمبود C5 نیز با کاهش اپسونیزاسیون و شیموتاکسی فاگوسیت، مستعد التهاب سبورئیک شدید و عفونتهای پیوژنیک می‌کند. سایر کمبودهای کمپلمان مرتبط با بیماری لاینر شامل کمبود پروتئین‌های تنظیمی پروپردین و فاکتور D است.
علاوه بر کمبودهای اولیه کمپلمان، سایر نقص‌های مادرزادی ایمنی نیز با بیماری لاینر مرتبط شناخته شده‌اند، از جمله نقص ایمنی شدید ترکیبی، سندرم هیپر-IgE، سندرم ویسکات-آلدریچ، نقص نوتروفیل و کمبود سلول‌های کشنده طبیعی. ویژگی مشترک این اختلالات، مختل شدن ایمنی ذاتی و/یا تطبیقی و در نتیجه مستعد بودن به عفونت با مخمر و باکتری است.
نقص‌های اکتسابی ایمنی نیز می‌توانند منجر به بیماری لاینر شوند، به ویژه عفونت HIV. نوزادان مبتلا به HIV/AIDS پیشرفته درمان نشده اغلب التهاب سبورئیک شدید و مقاوم به درمان معمول را توسعه می‌دهند. این موضوع بازتاب‌کننده کاهش سلول‌های T CD4 و اختلال در چندین بازوی سیستم ایمنی است. همچنین گزارش‌هایی از ظهور شبه بیماری لاینر با سوء تغذیه، سرکوب ایمنی ناشی از شیمی‌درمانی و به ندرت با بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس منتشر شده است.
ارتباط بین نقص ایمنی و التهاب سبورئیک در بیماری لاینر به ظرفیت کاهش یافته برای مقابله با میکروارگانیسم‌های رایج پوستی مانند مخمر مالاسزیا مربوط می‌شود. با اپسونیزاسیون، کشتن و تخلیه ناکافی این میکروارگانیسم‌های همزیست، آنها بدون کنترل تکثیر می‌یابند و التهاب پوست را القا می‌کنند. نقش مالاسزیا در بیماری لاینر با سودمندی درمان ضدقارچ در برخی موارد تایید می‌شود.
یک ارتباط بین بیماری لاینر و سندرم نترتون نیز در برخی از بیماران شناخته شده است. سندرم نترتون یک اختلال ژنتیکی نادر پوستی است که توسط جهش در ژن SPINK5 کد کننده مهار کننده پروتئاز LEKTI ایجاد می‌شود. نوزادان مبتلا می‌توانند ظهورات آتوپیک شدید، ایکتیوز و نقص میله مو را همراه با نقص ایمنی که مستعد مشکلات شبه بیماری لاینر التهاب سبورئیک مقاوم، IgE بالا و عفونت‌ها می‌کند، توسعه دهند. همپوشانی در فنوتیپ بالینی بیماری لاینر و سندرم نترتون با بروز متغیر وجود دارد.
صرف نظر از نقص ایمنی اختصاصی، مدیریت بیماری لاینر نیازمند یک رویکرد چندجانبه است. مراقبت حمایتی با مایعات وریدی، تنظیم دما و الکترولیت، و پشتیبانی تغذیه‌ای مهم است. آنتی‌بیوتیک‌های طیف گسترده باید برای درمان عفونتهای باکتریایی ثانویه مورد استفاده قرار گیرند. ضدقارچ‌های موضعی مانند کتوکونازول اغلب برای کاهش رشد بیش از حد مخمر و همچنین استروئیدهای موضعی برای کنترل التهاب استفاده می‌شوند. در نقص‌های مادرزادی، تزریق پلاسما یا خون اهدایی ادغام شده می‌تواند به جایگزینی پروتئین‌های کمپلمان کمبود و بهبود اپسونیزاسیون کمک کند.
پیتیریازیس آمیانتاسه و درماتیت سبورئیک: دو ضایعه پوستی مرتبط با نقص ایمنی در بیماران مبتلا به HIV
پیتیریازیس آمیانتاسه، که برای اولین بار توسط آلیبرت در سال 1832 توصیف شد، یک اختلال التهابی مجزای پوست سر است که با صفحات ضخیم مقیاس مانند نقره‌ای سفید محکم الصاق شده به پوست سر و دسته موها مشخص می‌شود. این اختلال همچنین به عنوان تینیا آزبستینا، تینیا آمیانتاسه، کراتوز فولیکولاریس آمیانتاسه و پوریگو آمیانتاسه شناخته می‌شود. پیتیریازیس آمیانتاسه به صورت لکه‌ای یا گسترده بروز می‌کند و به دلیل هایپرکراتوز و پاراکراتوز گسترده با کراتوز فولیکولار اطراف هر فولیکول مو با یک غلاف از کورنئوسیت‌ها و مواد زائد توصیف می‌شود. نام این اختلال از ظاهر شبه آزبست مقیاس‌های لایه لایه شده مشتق شده است.
پیتیریازیس آمیانتاسه بیشتر در زنان اتفاق می‌افتد اما می‌تواند در هر سنی بدون عامل قابل شناسایی بروز کند. آلوپسی یک ویژگی شایع است که معمولاً قابل برگشت است اما گاهی اوقات می‌تواند باعث ایجاد اسکار شود. عفونت باکتریایی همزمان، به ویژه با استافیلوکوک اورئوس، می‌تواند باعث ایجاد اسکار و ریزش موی دائمی شود اگر به موقع درمان نشود. پسوریازیس و درماتیت‌های اگزماتوز از جمله التهاب سبورئیک و درماتیت آتوپیک شایع‌ترین شرایط مرتبط هستند که به ترتیب در 35٪ و 34٪ موارد پیتیریازیس آمیانتاسه یافت می‌شوند. در جمعیت کودکان، 2-15٪ بیماران مبتلا به پیتیریازیس آمیانتاسه در نهایت پسوریازیس آشکار ایجاد می‌کنند.
علاوه بر اختلالات التهابی پوستی، پیتیریازیس آمیانتاسه ممکن است به عنوان عارضه ثانویه عفونتهای قارچی سطحی، لیکن پلان، لیکن سیمپلکس کرونیکوس، ایمپتیگو و سایر عفونتهای پیوژنیک یا واکنش به برخی داروها مانند مهارکننده BRAF ومورافنیب ظاهر شود. در این موارد، درمان موفقیت‌آمیز نیاز به هدف قرار دادن شرایط زمینه‌ای دارد.
التهاب سبورئیک، یکی از شایع‌ترین اختلالات التهابی پوستی در سراسر جهان، در الگوهای گسترده‌تر و مقاوم‌تری در بیماران HIV/AIDS بروز می‌کند. تا 83٪ افراد مبتلا به HIV و بیماران AIDS التهاب سبورئیک را توسعه می‌دهند که اغلب شدیدتر از بیماران ایمنی‌کافی است. گاهی اوقات ظاهر اولیه شبیه به راش پروانه‌ای صورت مانند آنچه در لوپوس اریتماتوز سیستمیک دیده می‌شود، است.
پاتوژنز آن مربوط به کاهش پیشرونده لنفوسیت‌های T CD4+ و نقص ایمنی ناشی از آن است. هنگامی که تعداد CD4 زیر 400 سلول/میلی‌متر مکعب می‌افتد، بیماران مستعد عود التهاب درماتیت سبورئیک می‌شوند. افراد مبتلا به AIDS پیشرفته با تعداد CD4 زیر 200 سلول/میلی‌متر مکعب تقریباً همیشه التهاب سبورئیک را توسعه می‌دهند که به عنوان یک شاخص خارجی نقص ایمنی سلولی شدید عمل می‌کند.
چندین عامل در استعداد بیماران HIV/AIDS به التهاب سبورئیک شدید نقش دارند. اولاً، نظارت ایمنی بر فلور طبیعی میکروبی پوست مختل می‌شود. تکثیر مخمرهای لیپوفیلیک از جنس مالاسزیا یکی از عوامل کلیدی التهاب سبورئیک است و نقص ایمنی سلولی منجر به رشد بیش از حد قارچ می‌شود.
ثانیاً، عفونت HIV موجب فعال شدن پلی‌کلونال سلول‌های B و افزایش گاماگلوبولین می‌شود. اتصال کمپلکس‌های ایمنی گردشی به گیرنده‌های Fc موجب دگرانولاسیون ماستوسیت‌ها و آزادسازی میانجی‌های التهابی می‌شود. این فرایند می‌تواند به صورت ضایعات اگزماتوز از جمله التهاب سبورئیک ظاهر شود.
ثالثاً، کراتینوسیت‌های آلوده به HIV تمایز، تکثیر و ترشح سیتوکین‌های تغییر یافته نشان می‌دهند که محیطی را ایجاد می‌کند که التهاب پوست را تشدید می‌کند. تغییرات در تعداد و مورفولوژی سلول‌های لانگرهانس نیز ارائه آنتی‌ژن و ایمنی موضعی را مختل می‌کند.
علاوه بر نقص ایمنی، کمبودهای تغذیه‌ای، استرس روانی و عوارض جانبی داروها ممکن است به تشدید التهاب سبورئیک در بیماران AIDS کمک کنند. عوارضی مانند عفونتهای باکتریایی یا قارچی ثانویه نیز به دلیل سرکوب ایمنی ممکن است ایجاد شوند.
مدیریت التهاب سبورئیک در HIV/AIDS شامل مراقبت ملایم از پوست، ضدقارچ‌های موضعی، استروئیدهای موضعی و درمان عفونتهای ثانویه در صورت وجود است. گاهی اوقات از ضدقارچ‌های سیستمیک مانند فلوکونازول برای موارد مقاوم استفاده می‌شود. با توجه به ارتباط آن با نقص ایمنی، وجود التهاب سبورئیک مقاوم در بیمار مبتلا به HIV نشان‌دهنده پیشرفت بیماری HIV است و باید مصرف درمان ضدرتروویروسی را در صورت عدم مصرف، مد نظر قرار دهد.
در خلاصه، پیتیریازیس آمیانتاسه یک اختلال التهابی پوست است که می‌تواند به طور مستقل یا در ارتباط با شرایطی مانند پسوریازیس و التهاب سبورئیک رخ دهد. از سوی دیگر، التهاب سبورئیک اغلب به صورت الگوهای گسترده‌تر و مقاوم‌تری در HIV/AIDS به عنوان نشانگر پیشرفت نقص ایمنی ظاهر می‌شود. شناخت الگوهای بالینی و عوامل بیماری‌زا می‌تواند به مدیریت مؤثر کمک کند.
بررسی اتیولوژی و بیماری زایی التهاب درماتیت سبورئیک
التهاب درماتیت سبورئیک یک اختلال پوستی شایع است، اما علت دقیق آن هنوز کاملاً مشخص نیست. تحقیقات نشان می‌دهد درماتیت سبورئیک ناشی از ترکیبی از عوامل از جمله فعالیت غدد چربی، مخمرهای پوستی، پاسخ‌های سیستم ایمنی و سایر متغیرها است.
دخالت غدد چربی در درماتیت سبورئیک با مکان‌های تحت تأثیر و الگوی سنی نشان داده می‌شود. این بیماری اغلب در مکان‌هایی که غدد چربی بیشتر فعال هستند، مانند پوست سر، صورت و بالاتنه رخ می‌دهد. همچنین در زمان‌هایی که تولید چربی پوست افزایش می‌یابد، مانند بلوغ، بارداری و مصرف برخی داروها، ممکن است شروع شود یا بدتر شود.
به نظر می‌رسد سیستم ایمنی نقشی ایفا می‌کند، زیرا سبورئیک در افراد مبتلا به نقص ایمنی بسیار شایع‌تر است. به عنوان مثال، تا 83٪ افراد مبتلا به HIV/AIDS مبتلا می‌شوند. مطالعات انجام شده روی موش‌های فاقد برخی سلول‌های ایمنی نشان داد آنها التهاب پوستی شبیه درماتیت سبورئیک را توسعه دادند. تعادل سلول‌های ایمنی و پروتئین‌های مختلف ممکن است مختل شود.
مخمرهای پوستی، به ویژه گونه‌های مالاسزیا، احتمالاً موارد مساعد کننده‌ای هستند. مالاسزیا بر روی پوست اکثر بزرگسالان سالم یافت می‌شود، اما در ضایعات درماتیت سبورئیک 10 برابر میزان معمول حضور دارد. داروهای ضدقارچی با کاهش تعداد مالاسزیا، درماتیت سبورئیک را بهبود می‌بخشند. مالاسزیا باعث بیماری‌های پوستی مانند تینیا ورسیکلر می‌شود و اینها اغلب با درماتیت سبورئیک همراهند. با این حال، این ارتباط پیچیده است، زیرا میزان مالاسزیا روی پوست سالم می‌تواند مشابه پوست مبتلا به درماتیت سبورئیک باشد.
مالاسزیا گلوبوزا و مالاسزیا رستریکتا گونه‌های اصلی جداسازی شده هستند. این مخمرها می‌توانند مواد و آنزیم‌های تحریک‌کننده تولید کنند که التهاب را تحریک می‌کنند. اما همه سویه‌ها این توانایی را ندارند. تحقیقات در حال بررسی این موضوع است که آیا ژنوتیپ‌های خاص مالاسزیا با درماتیت سبورئیک مرتبط هستند یا خیر.
به نظر می‌رسد التهاب در ضایعات درماتیت سبورئیک محوری است. سطوح مواد شیمیایی التهاب‌زا مانند سایتوکین‌ها در پوست مبتلا به درماتیت سبورئیک افزایش می‌یابد. ژن‌های درگیر در التهاب فعال می‌شوند، در حالی که ژن‌های متابولیسم لیپید سرکوب می‌شوند. علائم التهاب حتی در پوست به ظاهر طبیعی بیماران قابل تشخیص است. استرس اکسیداتیو ممکن است التهاب را تشدید کند.
سایر عوامل مانند تغییرات فصلی و مواجهه با نور خورشید می‌تواند بر درماتیت سبورئیک تأثیر بگذارد. اغلب در زمستان بدتر و در تابستان بهتر می‌شود. نور خورشید برای برخی مفید است اما می‌تواند با برخی داروها درماتیت سبورئیک را تحریک کند. استرس روانی و تغییرات هورمونی در دوران بلوغ، قاعدگی و یائسگی ممکن است در افراد مستعد را بدتر کند.
در خلاصه، تحقیقات حاکی از آن است که درماتیت سبورئیک ناشی از تعامل بین فعالیت غدد چربی، کلونیزاسیون مالاسزیا، تغییرات پاسخ ایمنی و محرک‌های خارجی در افراد مستعد است. با این حال، مکانیسم‌های دقیق پیچیده و چندعاملی هستند. پیشرفت دانش در مورد منشأ درماتیت سبورئیک به راهنمایی درمان و پیشگیری از طریق هدف قرار دادن مسیرهای مساعدکننده کمک می‌کند. تحقیقات بیشتر در مورد فرایند بیماری وعده راهبردهای بهتری برای این اختلال پوستی مزمن و عودکننده را می‌دهد.
مکانیسم‌های بیماری زایی درماتیت سبورئیک: یک مروری بر عوامل مؤثر و تعاملات آنها
تحقیقات نشان می‌دهد چندین عامل می‌تواند به ایجاد درماتیت سبورئیک (seborrheic dermatitis) کمک کند، از جمله ترکیب چربی پوست، رشد اپیدرم، انتقال‌دهنده‌های عصبی و سایر متغیرها.
مطالعات تجزیه و تحلیل چربی های سطح پوست در بیماران seborrheic dermatitis تغییراتی را در مقایسه با پوست سالم نشان داده است، بدون در نظر گرفتن وضعیت HIV. یافته‌ها کاملاً یکسان نبودند، اما به نظر می‌رسد ارتباطی میان seborrheic dermatitis و ترکیب چربی پوست وجود دارد. به طور خاص، اسیدهای چرب آزاد تحریک‌کننده مانند اسید اولئیک که توسط مخمرهای Malassezia تولید می‌شوند، ممکن است باعث پوسته ریزی در بیماران seborrheic dermatitis مستعد به شوره سر شوند اما در افراد مقاوم این اتفاق نمی‌افتد. حساسیت فردی ممکن است شامل لایه بیرونی پوست آسیب دیده باشد که مواد تحریک‌کننده را راه می‌دهد. توانایی Malassezia برای تعامل با گیرنده‌ها در لایه‌های عمیق‌تر پوست همچنین ممکن است به این مانع معیوب بستگی داشته باشد. این حساسیت می‌تواند توضیح دهد که چرا تعداد Malassezia همیشه با شدت seborrheic dermatitis مطابقت ندارد.
افزایش سرعت رشد و گردش لایه بیرونی پوست نیز در seborrheic dermatitis رخ می‌دهد، مشابه پسوریازیس. این بدان معناست که seborrheic dermatitis شامل رشد بیش از حد است، با Malassezia به عنوان یک محصول جانبی. seborrheic dermatitis و پسوریازیس بسیاری از ویژگی‌های بالینی و میکروسکوپی مشترک دارند، که اغلب تشخیص آنها را حتی با بیوپسی دشوار می‌کند. برخی از موارد seborrheic dermatitis از داروهایی که التهاب و پوسته ریزی را کاهش می‌دهند به جای ضدقارچ‌ها سود می‌برند. این رشد تغییر یافته ممکن است با افزایش فعالیت پروتئین calmodulin مرتبط باشد و توضیح می‌دهد که چرا داروهایی که سرعت تکثیر سلولی را کند می‌کنند مانند اسید آزلائیک می‌توانند به seborrheic dermatitis کمک کنند.
seborrheic dermatitis در بیماری پارکینسون شایع‌تر است و گمان می‌رود ناشی از افزایش سبوم باشد که اجازه تکثیر Malassezia را می‌دهد. از آنجایی که سبوره می‌تواند در پارکینسون فقط در یک طرف صورت رخ دهد، به نظر می‌رسد تغییرات سبوم عمدتاً توسط اثرات هورمونی به جای آسیب عصبی ایجاد می‌شوند. یکی از دلایل احتمالی افزایش هورمون آلفا-محرک ملانوسیت در پارکینسون است. از آنجایی که شدت seborrheic dermatitis با سطوح سبوم در این بیماران مطابقت ندارد، کاهش حرکت صورتی که منجربه تجمع چربی می‌شود نیز ممکن است مؤثر باشد. لوودوپا می‌تواند با کاهش تولید یا ترشح سبوم و احیای تعادل هورمونی به seborrheic dermatitis کمک کند.
شیوع seborrheic dermatitis همچنین در سایر اختلالات عصبی مانند افسردگی، آلزایمر، صرع، سکته مغزی، عفونتهای مغزی، ناتوانی‌های ذهنی، آسیب نخاعی، آسیب عصبی و الکلیسم بالاتر است. سبک زندگی داخل ساختمان و بهداشت ضعیف در این بیماران می‌تواند از عوامل مؤثر باشد.
رطوبت پایین و آب و هوای سرد و خشک فصل زمستان و اوایل بهار باعث بدتر شدن seborrheic dermatitis می‌شود. خاراندن صورت و درمان نوری PUVA نیز از عوامل تشدیدکننده هستند. بسیاری از داروها می‌توانند منجر به راش‌های شبیه seborrheic dermatitis شوند، از جمله ضدقارچ‌ها، داروهای روان‌پزشکی، تعدیل‌کننده‌های ایمنی و داروهای حاوی فلزات مانند طلا و آرسنیک. درماتیت شبه-seborrheic dermatitis همچنین در کمبود روی و بیوتین ایجاد می‌شود، اما با مکمل‌ها بهبود پیدا نمی‌کند که نشان‌دهنده مکانیسم‌های دیگر است.
موارد نادر seborrheic dermatitis فامیلی به جهش ژنتیکی منجر به کمبود یک پروتئین انگشت روی مرتبط شده‌اند. این به احتمال خطای مادرزادی عملکرد پوست اشاره دارد. seborrheic dermatitis همچنین در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، اختلال خلقی، بیماری‌های مغزی-عروقی و سایر شرایط عصبی شایع‌تر است. عواملی مانند کاهش مواجهه با نور خورشید و کاهش حرکت صورت ممکن است باعث افزایش seborrheic dermatitis در این بیماران شود. تغییرات سبوم، اختلال عملکرد مانع پوست، داروها و کمبودهای غذایی نیز می‌توانند منجر به seborrheic dermatitis شوند.
در مجموع، تحقیقات روی مکانیسم پاتوژنز seborrheic dermatitis بر همکاری پیچیده میکروبیوتا، رشد اپیدرم، عدم تنظیم ایمنی، مسیرهای عصبی، تحریکات خارجی و حساسیت ژنتیکی تأکید دارد. بررسی مداوم این عوامل مؤثر و تعاملات آنها وعده هدف‌های درمانی و پیشگیری جدیدی را در اختلال پوستی اذیت‌کننده مزمن seborrheic dermatitis می‌دهد. روشن کردن منشأ seborrheic dermatitis مزمن امکان مدیریت بهتر را فراهم می‌کند تا بتوان به طور اختصاصی بر اساس عوامل زمینه‌ای در هر فرد مبتلا عمل کرد.
جنبه‌های تشخیصی درماتیت سبورئیک: یک بررسی بر ویژگی‌های بالینی، آزمایشگاهی و هیستوپاتولوژیک
تشخیص
تشخیص درماتیت سبورئیک همچنان بر اساس مشاهدات بالینی و مورفولوژی مشخصه این بیماری استوار است. استفاده از درماتوسکوپ به شناسایی دقیق ساختارهای مورفولوژیک کمک می‌کند که به ویژه در تشخیص درماتیت سبورئیک ناحیه پوست سر مفید است. الگوهای مشخصه عروقی بزرگ‌نمایی شده در درماتوسکوپ شامل حلقه‌های پیچ خورده، نقاط و توده‌های قرمز و عروق کلومرولر در پسوریازیس پوست سر است، در حالی که عروق شاخه‌ای و عروق قرمز نامتعارف در درماتیت سبورئیک دیده می‌شود.
انجام بیوپسی پوست به طور روتین ضروری نیست، اما ممکن است در مواردی که تشخیص مبهم است مفید باشد. ویژگی‌های هیستوپاتولوژیک مختلف بسته به مراحل مختلف بیماری شامل حاد، تحت‌حاد و مزمن قابل مشاهده است. درماتیت سبورئیک حاد و تحت‌حاد ممکن است التهاب اسفنجی خفیف تا متوسط با هیپرپلازی کمی شبه پسوریازیس، پوسته‌ریزی متمرکز بر فولیکول حاوی چند نوتروفیل پراکنده در نوک بازشدگی منافذ فولیکولی، ارتوکراتوز با پاراکراتوز کانونی و التهاب سطحی پیراعروقی لنفوهیستیوسیتیک را نشان دهد. درماتیت سبورئیک مزمن الگوی شدیدتری از ویژگی‌های فوق با حداقل اسفنجی شدن و عروق سطحی بسیار گشاد را نشان می‌دهد. با این حال، تصویر هیستوپاتولوژیک در موارد مزمن گاهی اوقات شبیه پسوریازیس است و باید توجه دقیقی به خواندن هیستوپاتولوژی شود. درماتیت سبورئیک وابسته به HIV از نظر هیستولوژیک متمایز از درماتیت سبورئیک معمولی است و الگوهای بسیار شدید مانند پاراکراتوز گسترده، لوکواگزوسیتوز، نکروز کراتینوسیت‌ها و التهاب سطحی پیراعروقی از سلول‌های پلاسمایی را نشان می‌دهد. آماده‌سازی اسکراپ از لزیون برای آماده کردن هیدروکسید پتاسیم می‌تواند برای تأیید تشخیص فولیکولیت همراه Pityrosporum مفید باشد.
باید در نظر داشت که درماتیت سبورئیک می‌تواند به طور همزمان با سایر بیماری‌های پوستی رخ دهد. زمانی که درماتیت سبورئیک در نوزادان رخ می‌دهد، می‌توان از معیارهای تشخیصی کلاسیک پیشنهاد شده توسط بیر و روک برای تشخیص درماتیت سبورئیک نوزادی استفاده کرد. این معیارها شامل شروع زودرس (قبل از 6 ماهگی)، بثورات اریتماتوز و پوسته‌ریزی در نواحی پوست سر، ناحیه پوشک و نواحی خمیده و نسبتاً فقدان خارش است. درگیری انحصاری ناحیه پوشک به عنوان نشانه مشخصه‌ای برای نوع شبه‌پسوریازیس درماتیت سبورئیک نوزادی در نظر گرفته می‌شود. بالاتر از همه، پزشک باید به یاد داشته باشد که ویژگی پاتوگنومونیک مشخص یا آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص دقیق درماتیت سبورئیک وجود ندارد.
تشخیص افتراقی
چندین بیماری باید در تشخیص افتراقی درماتیت سبورئیک در نظر گرفته شوند، به ویژه از آنجا که درماتیت سبورئیک نوزادی اغلب با درماتیت آتوپیک، پسوریازیس، هیستیوسیتوز و جرب اشتباه گرفته می‌شود؛ گاهی اوقات تمایز این بیماری‌ها در نوزادان زیر 3 ماه غیرممکن است.
بررسی سابقه خانوادگی و خارش و انجام آزمایشات خاصی از جمله سطح IgE سرم و تست تحریک‌پذیری چندگانه به آلرژن می‌تواند راهنمایی باشد که آیا درماتیت آتوپیک است یا درماتیت سبورئیک نوزادی. هنگامی که بیماری پوستی منحصراً در پوست سر ایجاد می‌شود، درگیری خطوط موی جلوی سر نشانه مشخصه‌ای برای پسوریازیس پوست سر است. هیستیوسیتوز سلول لانگرهانس، که قبلاً بیماری لتر-سیوه نامیده می‌شد، بیشتر دارای بثورات پورپوریک عمومی است و تمایل دارد روی پوست سر پوسته‌ریزی کند و در نواحی خمیده و مخاطی زخم برجا گذارد. خارش شدید شامل کف دست‌ها و پاها به جرب مشکوک می‌کند. بینابینی، درماتیت تماسی، اریترودرمی نوزادی و کمبود چندگانه کربوکسیلاز باید در نوزادان رد شوند.
مدیریت درمان درماتیت سبورئیک: بررسی روش‌های درمانی موضعی و سیستمیک
به طور کلی، استفاده از مرطوب‌کننده‌ها (مانند روغن معدنی، روغن گیاهی یا ژل پترولاتوم یا همان وازلین) می‌تواند به بهبود علائمی نظیر پوسته‌ریزی کمک کند. مالش نرم با برس یا شانه به برداشتن پوسته‌های ضخیم و چسبنده کمک می‌کند، اما باید از کندن شدید پوست خودداری کرد زیرا می‌تواند باعث التهاب بیشتر شود. توصیه‌های اصلی برای درمان خط اول درماتیت سبورئیک شامل داروهای موضعی از جمله کورتیکواستروئیدها، مهارکننده‌های کلسی‌نورین، داروهای ضدقارچ و کراتولیتیک‌ها است.
در مورد کورتیکواستروئیدهای موضعی، توصیه می‌شود ابتدا از فرمولاسیون‌های با قدرت خفیف به دلیل اثرات نامطلوب پوستی و پدیده ریباوند مکرر استفاده شود. درمان با کورتیکواستروئیدها بسیار مؤثر در کاهش سریع اریتم، پوسته‌ریزی و خارش است و منجر به بهبودی کامل بیشتر از دارونما می‌شود. مهارکننده‌های کلسی‌نورین موضعی (تاکرولیموس و پیمکرولیموس) با مهار کلسی‌نورین و در نتیجه جلوگیری از سایتوکین‌های التهابی و مسیر سیگنالینگ سلول‌های لنفوسیت T اثرات خوبی روی درماتیت سبورئیک دارند. در مطالعات کوتاه‌مدت تفاوتی در بهبودی کامل با مهارکننده‌های کلسی‌نورین موضعی و کورتیکواستروئیدهای موضعی مشاهده نشد. ریسک تلانژکتازی و آتروفی پوست وجود ندارد، بنابراین توصیه می‌شود به جای کورتیکواستروئیدهای موضعی، مهارکننده‌های کلسی‌نورین موضعی در نواحی حساس استفاده شود. مطالعه‌ای مقایسه‌ای در مورد اثربخشی تاکرولیموس و پیمکرولیموس در درماتیت سبورئیک وجود ندارد. درمان نگهدارنده با مهارکننده‌های کلسی‌نورین موضعی ممکن است در پیشگیری از عود یا تشدید مفید باشد، اما ایمنی بلندمدت آنها تأیید نشده است.
بر اساس نقش‌های احتمالی بیماری‌زایی Malassezia، کتوکونازول بیشترین عامل ضدقارچ موضعی مورد بررسی در درماتیت سبورئیک بوده است. چندین مطالعه تصادفی‌سازی شده نشان داده‌اند که کتوکونازول 1 تا 2 درصد به طور قابل توجهی شدت درماتیت سبورئیک را کاهش می‌دهد و بهبود می‌بخشد در مقایسه با دارونما، و میزان بهبودی مشابهی با کورتیکواستروئیدها دارد، با تقریباً 44٪ کمتر عوارض جانبی. استفاده از کروم پیروکس 1٪ نیز باعث بهبود علائم پوستی شده است. در مطالعات منفرد برای ارزیابی کوتاه‌مدت کلوتریمازول و میکونازول، آنها تأثیر تقریباً معادلی با کورتیکواستروئیدها بر درماتیت سبورئیک داشته‌اند. سایر عوامل ضدقارچ موضعی، از جمله بیفونازول، تربی‌نافین، فلوکونازول و پیریتیون روی احتمالاً مفید هستند. شوره یا پیتیریازیس سیمپلکس کاپیلیتی ممکن است با شامپوهای حاوی پیریتیون روی، سلنیوم سولفید، کتوکونازول، اسید سالیسیلیک، سیکلوپیروکس و قطران زغال درمان شود. به نظر می‌رسد لیتیم نقش ضدالتهابی با مهار آزادسازی اسید آراشیدونیک و محدود کردن در دسترس بودن اسیدهای چرب آزاد ضروری برای رشد Malassezia داشته باشد. لیتیم موضعی نتایج خوبی در بهبود کامل هم در بیماران HIV منفی و هم در درماتیت سبورئیک وابسته به ایدز نشان داده است. گوگرد موضعی، پروپیلن گلیکول، مترونیدازول و شستشوی بنزوئیل پراکسید نیز مورد استفاده قرار گرفته‌اند.
بلفاریت سبورئیک باید با بهداشت بلندمدت پلک با کمپرس‌های گرم درمان شود که پس از آن آنتی‌بیوتیک موضعی و کورتیکواستروئید موضعی مناسب برای کاهش بار باکتریایی و التهاب شدید به ترتیب تجویز می‌شوند. محلول استات آلومینیوم می‌تواند برای کاهش علائم اوتیت خارجی سبورئیک مورد استفاده قرار گیرد. در موارد مقاوم به درمان موضعی، درمان‌های سیستمیک می‌توانند برای لزیون‌های گسترده و ناکنترل‌شده متعدد و موارد شدید تجویز شوند. می‌توان برای مدت کوتاهی از دوزهای پایین گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک استفاده کرد. بیماران باید بدانند که درماتیت سبورئیک قابل کنترل اما نه ریشه‌کنی است. بیماران درماتیت سبورئیک تحت درمان با گلوکوکورتیکوئیدها باید در مورد عوارض جانبی و عودهایی که پس از قطع گلوکوکورتیکوئیدها رخ می‌دهد، آگاه شوند. می‌توان در موارد شدید و مقاوم، از داروهای ضدقارچ خوراکی استفاده کرد. ایتراکونازول، فلوکونازول و پرامیکونازول با رژیم‌های مختلف مصرف شده‌اند. به عنوان مثال، ایتراکونازول 200 میلی‌گرم در روز برای 7 روز اول ماه به مدت چند ماه یک رژیم مصرف است که برای بهبود بالینی مورد استفاده قرار می‌گیرد. مصرف روزانه ایزوترتینوئین 0.1 تا 0.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم هم ممکن است در موارد شدید مؤثر باشد.
اصول پایه درمان برای نوزادان یکسان است. وقتی درماتیت سبورئیک نوزادی نواحی پوشک را درگیر می‌کند، استفاده از پوشک‌های یک‌بار مصرف فوق جاذب با تعویض مکرر مانع تشدید علائم می‌شود. استفاده از صابون و ترکیبات حاوی الکل برای تمیز کردن ضایعات پوشکی توصیه نمی‌شود. داروهای موضعی با خاصیت ضدقارچ و ضدالتهابی انتخاب‌های مؤثری هستند که نرخ بهبودی بالینی بالایی دارند. یک کورتیکواستروئید با قدرت خفیف، مانند هیدروکورتیزون 1٪، ترجیح داده می‌شود اما باید با احتیاط استفاده شود به دلیل اثرات نامطلوب آن.
